著名医師による解説が無料で読めます
すると翻訳の精度が向上します
目的：カフェイン誘発不眠症の素因となる一般的な遺伝的変異を特定し、カフェインの存在下で発現が変化する遺伝子がカフェイン誘発不眠症との関連のために濃縮されるかどうかをテストする。 設計：仮説のないゲノム全体の関連研究。 設定：オーストラリアのツインレジストリからのオーストラリアの双子のコミュニティベースのサンプル。 参加者：コーヒーを飲んでいないと言った個人を除去した後、オーストラリアのツインレジストリの1,470の家族から合計2,402人の個人が表現型情報と遺伝子型情報の両方を提供しました。 測定と結果：参加者がカフェイン誘発不眠症を経験したことがあるか、決して経験していないかどうかに基づいた二分形質スケール。通常の睡眠習慣に関する多くの質問への回答に基づく因子スコアは、分析の共変量として含まれていました。200万を超える一般的な単一ヌクレオチド多型（SNP）は、カフェイン誘発不眠症との関連についてテストされました。ゲノム全体の有意性しきい値に達するSNPはありませんでした。不眠症因子スコアを共変量として含まれていない分析では、同定された最も重要なSNPは、PRIMA1遺伝子のイントロンSNPでした（P = 1.4×10〜、オッズ比= 0.68 [0.53-0.89]）。染色体1のGBP4遺伝子近くの遺伝子間SNPは、不眠症因子スコアをモデルに含めると最も重要でした（P = 1.9×10⁻⁶、オッズ比= 0.70 [0.62-0.78]）。Adora2A遺伝子の多型と以前に特定された関連が複製されました。 結論：この研究では、カフェイン誘発不眠症に潜在的に影響する可能性があるとしていくつかの遺伝子が確認されています。別のサンプルで複製が必要になります。結果は、不眠症の根底にある生物学的メカニズムを理解することに影響を与える可能性があります。
目的：カフェイン誘発不眠症の素因となる一般的な遺伝的変異を特定し、カフェインの存在下で発現が変化する遺伝子がカフェイン誘発不眠症との関連のために濃縮されるかどうかをテストする。 設計：仮説のないゲノム全体の関連研究。 設定：オーストラリアのツインレジストリからのオーストラリアの双子のコミュニティベースのサンプル。 参加者：コーヒーを飲んでいないと言った個人を除去した後、オーストラリアのツインレジストリの1,470の家族から合計2,402人の個人が表現型情報と遺伝子型情報の両方を提供しました。 測定と結果：参加者がカフェイン誘発不眠症を経験したことがあるか、決して経験していないかどうかに基づいた二分形質スケール。通常の睡眠習慣に関する多くの質問への回答に基づく因子スコアは、分析の共変量として含まれていました。200万を超える一般的な単一ヌクレオチド多型（SNP）は、カフェイン誘発不眠症との関連についてテストされました。ゲノム全体の有意性しきい値に達するSNPはありませんでした。不眠症因子スコアを共変量として含まれていない分析では、同定された最も重要なSNPは、PRIMA1遺伝子のイントロンSNPでした（P = 1.4×10〜、オッズ比= 0.68 [0.53-0.89]）。染色体1のGBP4遺伝子近くの遺伝子間SNPは、不眠症因子スコアをモデルに含めると最も重要でした（P = 1.9×10⁻⁶、オッズ比= 0.70 [0.62-0.78]）。Adora2A遺伝子の多型と以前に特定された関連が複製されました。 結論：この研究では、カフェイン誘発不眠症に潜在的に影響する可能性があるとしていくつかの遺伝子が確認されています。別のサンプルで複製が必要になります。結果は、不眠症の根底にある生物学的メカニズムを理解することに影響を与える可能性があります。
OBJECTIVES: To identify common genetic variants that predispose to caffeine-induced insomnia and to test whether genes whose expression changes in the presence of caffeine are enriched for association with caffeine-induced insomnia. DESIGN: A hypothesis-free, genome-wide association study. SETTING: Community-based sample of Australian twins from the Australian Twin Registry. PARTICIPANTS: After removal of individuals who said that they do not drink coffee, a total of 2,402 individuals from 1,470 families in the Australian Twin Registry provided both phenotype and genotype information. MEASUREMENTS AND RESULTS: A dichotomized scale based on whether participants reported ever or never experiencing caffeine-induced insomnia. A factor score based on responses to a number of questions regarding normal sleep habits was included as a covariate in the analysis. More than 2 million common single nucleotide polymorphisms (SNPs) were tested for association with caffeine-induced insomnia. No SNPs reached the genome-wide significance threshold. In the analysis that did not include the insomnia factor score as a covariate, the most significant SNP identified was an intronic SNP in the PRIMA1 gene (P = 1.4 × 10⁻⁶, odds ratio = 0.68 [0.53 - 0.89]). An intergenic SNP near the GBP4 gene on chromosome 1 was the most significant upon inclusion of the insomnia factor score into the model (P = 1.9 × 10⁻⁶, odds ratio = 0.70 [0.62 - 0.78]). A previously identified association with a polymorphism in the ADORA2A gene was replicated. CONCLUSIONS: Several genes have been identified in the study as potentially influencing caffeine-induced insomnia. They will require replication in another sample. The results may have implications for understanding the biologic mechanisms underlying insomnia.
医師のための臨床サポートサービス
ヒポクラ x マイナビのご紹介
無料会員登録していただくと、さらに便利で効率的な検索が可能になります。