EGFによるガレクチン-3のダウンレギュレーションは、HEPG2細胞のアポトーシスを媒介します

高濃度の表皮成長因子（EGF）は、高レベルの表皮成長因子受容体を発現する腫瘍細胞のアポトーシスを誘導します。ただし、この誘導の正確なメカニズムは明確ではありません。ガレクチン-3は、多様なアポトーシス刺激にさらされたさまざまな腫瘍細胞で抗アポトーシス活性を誘導することが知られているため、この効果を媒介する最も可能性の高い候補です。この研究では、ガレクチン-3がHEPG2細胞のEGF誘発アポトーシスの高濃度に役割を果たすかどうかを決定しました。高濃度のEGFは、細胞死の促進に関連するHEPG2細胞の成長阻害につながることがわかりました。EGFの高濃度は、ガレクチン-3の細胞質発現を抑制しました。さらに、ガレクチン-3の過剰発現がHEPG2細胞のEGF誘発アポトーシスを減少させる可能性があることを示しました。私たちの研究は、細胞質ガレクチン-3のダウンレギュレーションがHepG2細胞のEGF誘発アポトーシスの高濃度に不可欠であることを初めて実証しました。

Epidermal growth factor (EGF) in high concentrations induces apoptosis of the tumor cells which express high levels of epidermal growth factor receptor. However, the precise mechanism for this induction is not clear. Galectin-3 is the most probable candidate for mediating this effect, as it is known to induce anti-apoptotic activity in a variety of tumor cells exposed to diverse apoptotic stimuli. In this study, we determined whether galectin-3 plays a role in high concentrations of EGF-induced apoptosis of HepG2 cells. We found that EGF in high concentrations led to the growth inhibition of HepG2 cells, which were associated with promotion of cell death. High concentrations of EGF suppressed cytoplasmic expression of galectin-3. Moreover, we demonstrated overexpression of galectin-3 could reduce EGF-induced apoptosis in HepG2 cells. Our study demonstrated for the first time that downregulation of cytoplasmic galectin-3 was essential for high concentrations of EGF-induced apoptosis in HepG2 cells.