高感度心臓トロポニンIは、心血管リスク因子と炎症とは無関係に、関節リウマチの患者で上昇しています

目的：心筋損傷のバイオマーカーである心臓特異的トロポニンI（CTN-I）が関節リウマチ（RA）患者で上昇するという仮説を調べました。 背景：RA患者は、心不全（HF）の発生率が増加しています。RAにおける慢性心筋損傷は、HFの開発のメカニズムである可能性があります。 方法：以前または活動性心不全を除く、RAと90の対照患者164人の患者における高感度免疫測定法で測定されたCTN-I濃度を比較しました。CTN-I濃度と心血管リスク因子、炎症、および冠動脈アテローム性動脈硬化の尺度である冠動脈カルシウムスコア（CACS）の関係を調べました。 結果：CTN-I濃度は、RAの患者で49％高かった（中央値1.15 pg/ml [IQR 0.73-1.92]コントロール（0.77 pg/ml [0.49-1.28]（p <0.001）。人口統計特性の調整後（P = 0.004）（P = 0.004）の調整後、差は統計的に有意なままでした。炎症マーカー（P = 0.008）、およびCVリスク因子と炎症マーカーの包括的なモデル（P = 0.03）では、CTN-I濃度は年齢と正の相関がありました（RHO = 0.359）。炎症またはRA薬物療法の測定により、Iは単変量解析でCACと有意に相関していたが、腎機能および冠動脈疾患のさらなるモデル調整の調整後ではなかった。 結論：高感度CTN-I濃度は、心血管リスクプロファイルと炎症マーカーとは無関係に、心不全のないRAの患者で上昇します。RAでのトロポニン濃度の上昇は、無症状の怠dolな心筋損傷を示している可能性があります。

OBJECTIVES: We examined the hypothesis that cardiac-specific troponin-I (cTn-I), a biomarker of myocardial injury, is elevated in patients with rheumatoid arthritis (RA). BACKGROUND: RA patients have an increased incidence of heart failure (HF). Chronic myocardial injury in RA may be a mechanism for the development of HF. METHODS: We compared cTn-I concentrations measured by high-sensitivity immunoassay in 164 patients with RA and 90 controls, excluding prior or active heart failure. We examined the relationship between cTn-I concentrations and cardiovascular risk factors, inflammation, and coronary artery calcium score (CACS), a measure of coronary atherosclerosis. RESULTS: cTn-I concentrations were 49% higher in patients with RA (median 1.15 pg/mL [IQR 0.73-1.92] than controls (0.77 pg/mL [0.49-1.28](P<0.001). The difference remained statistically significant after adjustment for demographic characteristics (P = 0.002), further adjustment for cardiovascular (CV) risk factors (P = 0.004), inflammatory markers (P = 0.008), and in a comprehensive model of CV risk factors and inflammatory markers (P = 0.03). In patients with RA, cTn-I concentrations were positively correlated with age (rho = 0.359), Framingham risk score (FRS) (rho = 0.366), and systolic blood pressure (rho = 0.248 (all P values ≤ 0.001)), but not with measures of inflammation or RA drug therapies. cTn-I was significantly correlated with CACS in RA in univariate analysis, but not after adjustment for age, race, sex and FRS (P = 0.79). Further model adjustments for renal function and coronary artery disease confirmed the significance of the findings. CONCLUSION: High-sensitivity cTn-I concentrations are elevated in patients with RA without heart failure, independent of cardiovascular risk profile and inflammatory markers. Elevated troponin concentrations in RA may indicate subclinical, indolent myocardial injury.