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Otology & neurotology : official publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology2012Aug01Vol.33issue(6)

緑膿菌の耳鼻咽喉科株によるバイオフィルム形成は、エチレンジアミン膜酢酸によって一貫して阻害されません

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

仮説:Pseudomonas緑膿菌(OPPA)株の耳鼻咽喉科におけるバイオフィルム形成は、エチレンジアミン膜酢酸(EDTA)によって阻害されます。 背景:広く使用されているキレート剤であるEDTAは、多くの細菌でバイオフィルム形成を阻害することが示されています。EDTAは、慢性感染症媒体から分離されたすべてのOPPA株でそれが効果的である可能性があるかどうかを尋ねました。 方法:OPPA株は、感染した胆管腫患者から分離されました。これらの株は対数段階に成長し、その後、さまざまな濃度のEDTAで最小限の培地に配置され、さまざまな期間インキュベートされました。バイオフィルムの産生は、クリスタルバイオレットで染色することにより比色的に測定されました。 結果:EDTAを追加することなく、ほとんどの耳鼻咽喉科PAは、12〜18時間でのピーク生産によるバイオフィルム形成と溶解の明確であるがさまざまな時間経過を示しました。1 mM EDTAを添加すると、バイオフィルムの量は減少しませんでしたが、ほとんどの株のピークバイオフィルム形成までの時間が遅れました。対照的に、一部の株は、未処理の細菌と比較して1 mM EDTAでより大きなバイオフィルム産生を示しました。10 mM EDTAを添加すると、同様の効果が得られました。一部の株は、コントロールよりもバイオフィルム生産を増加させました。さらに、EDTAは、研究された濃度でのすべてのOPPA株のプランクトン成長を阻害しました。 結論:私たちの仮説は反証されました:EDTAは一貫して浮遊性の成長を阻害しますが、バイオフィルムの発達を遅らせる傾向があります。EDTAはOPPAのすべての分離株でバイオフィルム産生の抑制を引き起こさないため、抗菌薬としての有用性が疑問視されています。

仮説:Pseudomonas緑膿菌(OPPA)株の耳鼻咽喉科におけるバイオフィルム形成は、エチレンジアミン膜酢酸(EDTA)によって阻害されます。 背景:広く使用されているキレート剤であるEDTAは、多くの細菌でバイオフィルム形成を阻害することが示されています。EDTAは、慢性感染症媒体から分離されたすべてのOPPA株でそれが効果的である可能性があるかどうかを尋ねました。 方法:OPPA株は、感染した胆管腫患者から分離されました。これらの株は対数段階に成長し、その後、さまざまな濃度のEDTAで最小限の培地に配置され、さまざまな期間インキュベートされました。バイオフィルムの産生は、クリスタルバイオレットで染色することにより比色的に測定されました。 結果:EDTAを追加することなく、ほとんどの耳鼻咽喉科PAは、12〜18時間でのピーク生産によるバイオフィルム形成と溶解の明確であるがさまざまな時間経過を示しました。1 mM EDTAを添加すると、バイオフィルムの量は減少しませんでしたが、ほとんどの株のピークバイオフィルム形成までの時間が遅れました。対照的に、一部の株は、未処理の細菌と比較して1 mM EDTAでより大きなバイオフィルム産生を示しました。10 mM EDTAを添加すると、同様の効果が得られました。一部の株は、コントロールよりもバイオフィルム生産を増加させました。さらに、EDTAは、研究された濃度でのすべてのOPPA株のプランクトン成長を阻害しました。 結論:私たちの仮説は反証されました:EDTAは一貫して浮遊性の成長を阻害しますが、バイオフィルムの発達を遅らせる傾向があります。EDTAはOPPAのすべての分離株でバイオフィルム産生の抑制を引き起こさないため、抗菌薬としての有用性が疑問視されています。

HYPOTHESIS: Biofilm formation in otopathogenic of Pseudomonas aeruginosa (OPPA) strains is inhibited by ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA). BACKGROUND: EDTA, a widely used chelating agent, has been shown to inhibit biofilm formation in a number of bacteria. Because EDTA may be a well-tolerated reagent to inhibit biofilm formation in cases of suppurative otitis media, we asked if it might be effective in all OPPA strains isolated from chronically infected cholesteatomas. METHODS: OPPA strains were isolated from patients with infected cholesteatomas. These strains were grown into log phase then were placed in minimal media with varying concentrations of EDTA and incubated for varying periods. Biofilm production was measured colorimetrically by staining with crystal violet. RESULTS: Without added EDTA, most otopathogenic PA exhibited a distinct, but varying, time course of biofilm formation and dissolution with peak production at 12 to 18 hours. Addition of 1 mM EDTA resulted in a delay in the time to peak biofilm formation for most strains, although the amount of biofilm was not decreased. In contrast, some strains showed greater biofilm production with 1 mM EDTA compared with the untreated bacteria. Addition of 10 mM EDTA resulted in a similar effect. Some strains increased biofilm production over controls. Moreover, EDTA inhibited planktonic growth of all OPPA strains at the concentrations studied. CONCLUSION: Our hypothesis was disproven: EDTA tends to delay biofilm development, although it consistently inhibits planktonic growth. Because EDTA does not cause suppression of biofilm production in all isolates of OPPA, usefulness as an antimicrobial is questioned.

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