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NeuroImage2012Oct15Vol.63issue(1)

マルチトレーサーPETを使用した健康な被験者のセロトン作動システムの規範的データベース

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

少なくとも16種類の受容体サブタイプを持つ非常に多様な血清学的系は、情動および不安障害、強迫性障害、心的外傷性ストレス障害、摂食障害、摂食障害、睡眠障害、注意障害/高活性障害を含むほとんどの神経精神障害の病態生理学に関係しています中毒、自殺行動、統合失調症、アルツハイマー病など。さまざまなシナプス前およびシナプス後受容体サブタイプ間の相互作用の変化は、これらの障害の病因に関与する可能性があります。ただし、標準化された手順を使用して、包括的なin vivo値が不足しています。現在のPET研究では、主要な抑制性(5-HT(1A)および5-HT(1B))および興奮性(5-HT(2A))受容体を含む3つの受容体サブタイプを定量化し、トランスポーター(5-HTT)を含む3つの受容体サブタイプを定量化しました。健康な人間の被験者の脳では、標準値のデータベースを提供します。PETスキャンは、95人の健康な被験者(年齢= 28.0±6.9歳、男性59%)で選択的なラジオリガンド[Carbonyl-(11)C] WAY-100635、[(11)C] P943、[(18)F]Altanserinと[(11)C] DASB、それぞれ。MNI定位空間の標準テンプレートは、関心のある地域の描写に役立ちました。このテンプレートは、2つの解剖学的パーセルスキームに従います。1)41の領域を含むBrodmannエリアと2)52の領域を含むAAL(自動解剖学的標識)。各受容体と領域の標準値(平均、SD、および範囲)が提示されます。平均皮質および皮質下結合電位(BP)値は、以前に公開されたヒトのin vivoおよび死後データとよく一致していました。線形方程式により、PET結合電位を死後結合(PMOL/gで提供)に翻訳し、5.89 PMOL/G(5-HT(1A))、23.5 PMOL/G(5-HT(1B))を生成します。、31.44 pmol/g(5-ht(2a))、および11.33 pmol/g(5-htt)は、それぞれ1のBPに相当します。さらに、BP値を持つ個々のボクセルごとのマップを計算し、平均トレーサー固有の全脳結合マップを生成しました。この知識は、神経精神障害中にセロトニン作動性系で起こっている変化の解釈を改善する可能性があります。

少なくとも16種類の受容体サブタイプを持つ非常に多様な血清学的系は、情動および不安障害、強迫性障害、心的外傷性ストレス障害、摂食障害、摂食障害、睡眠障害、注意障害/高活性障害を含むほとんどの神経精神障害の病態生理学に関係しています中毒、自殺行動、統合失調症、アルツハイマー病など。さまざまなシナプス前およびシナプス後受容体サブタイプ間の相互作用の変化は、これらの障害の病因に関与する可能性があります。ただし、標準化された手順を使用して、包括的なin vivo値が不足しています。現在のPET研究では、主要な抑制性(5-HT(1A)および5-HT(1B))および興奮性(5-HT(2A))受容体を含む3つの受容体サブタイプを定量化し、トランスポーター(5-HTT)を含む3つの受容体サブタイプを定量化しました。健康な人間の被験者の脳では、標準値のデータベースを提供します。PETスキャンは、95人の健康な被験者(年齢= 28.0±6.9歳、男性59%)で選択的なラジオリガンド[Carbonyl-(11)C] WAY-100635、[(11)C] P943、[(18)F]Altanserinと[(11)C] DASB、それぞれ。MNI定位空間の標準テンプレートは、関心のある地域の描写に役立ちました。このテンプレートは、2つの解剖学的パーセルスキームに従います。1)41の領域を含むBrodmannエリアと2)52の領域を含むAAL(自動解剖学的標識)。各受容体と領域の標準値(平均、SD、および範囲)が提示されます。平均皮質および皮質下結合電位(BP)値は、以前に公開されたヒトのin vivoおよび死後データとよく一致していました。線形方程式により、PET結合電位を死後結合(PMOL/gで提供)に翻訳し、5.89 PMOL/G(5-HT(1A))、23.5 PMOL/G(5-HT(1B))を生成します。、31.44 pmol/g(5-ht(2a))、および11.33 pmol/g(5-htt)は、それぞれ1のBPに相当します。さらに、BP値を持つ個々のボクセルごとのマップを計算し、平均トレーサー固有の全脳結合マップを生成しました。この知識は、神経精神障害中にセロトニン作動性系で起こっている変化の解釈を改善する可能性があります。

The highly diverse serotonergic system with at least 16 different receptor subtypes is implicated in the pathophysiology of most neuropsychiatric disorders including affective and anxiety disorders, obsessive compulsive disorder, post-traumatic stress disorder, eating disorders, sleep disturbance, attention deficit/hyperactivity disorder, drug addiction, suicidal behavior, schizophrenia, Alzheimer, etc. Alterations of the interplay between various pre- and postsynaptic receptor subtypes might be involved in the pathogenesis of these disorders. However, there is a lack of comprehensive in vivo values using standardized procedures. In the current PET study we quantified 3 receptor subtypes, including the major inhibitory (5-HT(1A) and 5-HT(1B)) and excitatory (5-HT(2A)) receptors, and the transporter (5-HTT) in the brain of healthy human subjects to provide a database of standard values. PET scans were performed on 95 healthy subjects (age=28.0 ± 6.9 years; 59% males) using the selective radioligands [carbonyl-(11)C]WAY-100635, [(11)C]P943, [(18)F]altanserin and [(11)C]DASB, respectively. A standard template in MNI stereotactic space served for region of interest delineation. This template follows two anatomical parcellation schemes: 1) Brodmann areas including 41 regions and 2) AAL (automated anatomical labeling) including 52 regions. Standard values (mean, SD, and range) for each receptor and region are presented. Mean cortical and subcortical binding potential (BP) values were in good agreement with previously published human in vivo and post-mortem data. By means of linear equations, PET binding potentials were translated to post-mortem binding (provided in pmol/g), yielding 5.89 pmol/g (5-HT(1A)), 23.5 pmol/g (5-HT(1B)), 31.44 pmol/g (5-HT(2A)), and 11.33 pmol/g (5-HTT) being equivalent to the BP of 1, respectively. Furthermore, we computed individual voxel-wise maps with BP values and generated average tracer-specific whole-brain binding maps. This knowledge might improve our interpretation of the alterations taking place in the serotonergic system during neuropsychiatric disorders.

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