Atrogin-1、Murf-1、およびサルコペニア

サルコペニアは、高齢者の障害の主要な原因の1つです。サルコペニアの有病率が高まっているにもかかわらず、筋肉量の老化関連の変化を制御する分子メカニズムは完全には理解されていません。ユビキチンプロテアソーム系は、筋肉タンパク質の分解を調節する主要な経路の1つであり、このシステムは筋肉のサイズの制御において中心的な役割を果たします。Atrogin-1とMurf-1は、骨格筋におけるユビキチン媒介タンパク質分解の重要な調節因子である2つのE3ユビキチンリガーゼです。このレビューでは、以下を説明します。（i）骨格筋の構造と機能に対する老化関連の変化。（ii）アトロギン-1およびムルフ-1発現の制御に重点を置いた、IGF-1、TGF-β、およびミオスタチンによるタンパク質合成とタンパク質分解の調節。（iii）アトロギン-1およびムルフ-1発現を調節する可能性は、サルコペニアを治療または予防する。

Sarcopenia is one of the leading causes of disability in the elderly. Despite the growing prevalence of sarcopenia, the molecular mechanisms that control aging-related changes in muscle mass are not fully understood. The ubiquitin proteasome system is one of the major pathways that regulate muscle protein degradation, and this system plays a central role in controlling muscle size. Atrogin-1 and MuRF-1 are two E3 ubiquitin ligases that are important regulators of ubiquitin-mediated protein degradation in skeletal muscle. In this review, we will discuss: (i) aging-related changes to skeletal muscle structure and function; (ii) the regulation of protein synthesis and protein degradation by IGF-1, TGF-β, and myostatin, with emphasis on the control of atrogin-1 and MuRF-1 expression; and (iii) the potential for modulating atrogin-1 and MuRF-1 expression to treat or prevent sarcopenia.