レプトスピラ症における心臓の関与

レプトスピラ症は、著しい罹患率と死亡率を伴う無視された世界疾患です。重度の疾患の患者では、胸痛、不整脈、肺浮腫、難治性ショックなどの心臓合併症が報告されています。しかし、レプトスピラ症における心臓の関与の頻度と程度は、過少報告されており、よく理解されていません。複数の要因が、心臓の関与を示唆する臨床症状に寄与する可能性があり、診断の混乱を引き起こします。心房細動、房室伝導ブロック、および非特異的な心室再分極異常が最も一般的であるレプトスピラ症では、さまざまな心電図の変化が発生します。電解質の異常は、心電図の変化に寄与する可能性があります。Na（+）-K（+）-Cl（ - ）腎尿細管の輸送体への直接的な影響が仮定されています。心筋機能障害の心エコー検査の証拠は十分に実証されていません。心臓バイオマーカーの診断値は不明です。心筋の組織病理学的変化が明確に示されており、心筋炎症と血管炎が死後研究に存在しています。それにもかかわらず、レプトスピラ症への心臓病変の病態生理学はあまり理解されていません。心電図または臨床的に実証された心臓の関与は、結果が悪いと予測する傾向があります。レプトスピラ症の心臓病の予防または治療に利用できる特定の療法はありません。現在の管理は、混乱した恒常性と支持療法の補正に基づいています。重度のレプトスピラ症の患者で直接的な心筋障害が発生することを示唆しており、その病態生理学、臨床的特徴、および全体的な予後への貢献を解明し、適切な診断調査と特定の治療を特定するためにさらなる研究が推奨されています。

Leptospirosis is a neglected global disease with significant morbidity and mortality. Cardiac complications such as chest pain, arrhythmias, pulmonary oedema and refractory shock have been reported in patients with severe disease. However, the frequency and extent of cardiac involvement in leptospirosis, are under-reported and poorly understood. Multiple factors may contribute to clinical manifestations that suggest cardiac involvement, causing diagnostic confusion. A variety of electrocardiographic changes occur in leptospirosis, with atrial fibrillation, atrioventricular conduction blocks and non-specific ventricular repolarization abnormalities being the most common. Electrolyte abnormalities are likely to contribute to electrocardiographic changes; direct effects on Na(+)-K(+)-Cl(-) transporters in the renal tubules have been postulated. Echocardiographic evidence of myocardial dysfunction has not been adequately demonstrated. The diagnostic value of cardiac biomarkers is unknown. Histopathological changes in the myocardium have been clearly shown, with myocardial inflammation and vasculitis present in postmortem studies. Nonetheless, the pathophysiology of cardiac involvement in leptospirosis is poorly understood. Cardiac involvement, demonstrated electrocardiographically or clinically, tends to predict poor outcome. No specific therapies are available to prevent or treat cardiac involvement in leptospirosis; current management is based on correction of deranged homeostasis and supportive therapy. Evidence suggests that direct myocardial damage occurs in patients with severe leptospirosis, and further studies are recommended to elucidate its pathophysiology, clinical features and contribution to overall prognosis, and to identify appropriate diagnostic investigations and specific therapies.