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非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）は、世界の一般的な疾患である肝臓の脂肪酸の過剰な蓄積として定義されています。単一ヌクレオチド多型（SNP）の研究は、NAFLDを管理するための新しいアプローチを提供します。SNPは、標的遺伝子とそのコード化タンパク質の機能を増加または減少させる可能性があります。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）は、肝臓トリグリセリドの代謝とその結果、NAFLDの大きさの調節に重要な役割を果たします。この研究では、PPAR-γ遺伝子における3つのSNPの効果、つまりRS10865710（C-681G）、RS7649970（C-689T）、およびRS1801282（C34G）がNAFLDを受け入れたことに気付くことで、PRO12ALAとも呼ばれます）を調査しました。参加者は、疫学調査から選択されました。完全に169人の参加者がNAFLDグループに登録され、699人の健康な被験者がコントロールとして含まれていました。PCR-RFLPを適用してSNPを検出しました。NAFLDグループのRS10865710のG対立遺伝子頻度（41.1％）は、コントロールの（34.8％）よりも有意に高かった（P = 0.03）。他の2つの遺伝子座の違い（RS7649970およびRS1801282）は、2つのグループ間で統計的に有意ではありませんでした（P> 0.05）。この結果は、ハプロタイプ分析によって確認されました。GCCハプロタイプ（上記の多型の3つの対立遺伝子に対応する結合不平衡における3つの隣接するSNPのセット）は、NAFLDに対する感受性の危険因子でした（P = 0.03）。この研究では、PPAR-γ遺伝子のRS10865710のG対立遺伝子がNAFLDに対する感受性の増加に関連していることが明らかになりました。私たちの調査結果は、NAFLDの新しい診断バイオマーカーと治療目標を提供する可能性があります。
非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）は、世界の一般的な疾患である肝臓の脂肪酸の過剰な蓄積として定義されています。単一ヌクレオチド多型（SNP）の研究は、NAFLDを管理するための新しいアプローチを提供します。SNPは、標的遺伝子とそのコード化タンパク質の機能を増加または減少させる可能性があります。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（PPAR）は、肝臓トリグリセリドの代謝とその結果、NAFLDの大きさの調節に重要な役割を果たします。この研究では、PPAR-γ遺伝子における3つのSNPの効果、つまりRS10865710（C-681G）、RS7649970（C-689T）、およびRS1801282（C34G）がNAFLDを受け入れたことに気付くことで、PRO12ALAとも呼ばれます）を調査しました。参加者は、疫学調査から選択されました。完全に169人の参加者がNAFLDグループに登録され、699人の健康な被験者がコントロールとして含まれていました。PCR-RFLPを適用してSNPを検出しました。NAFLDグループのRS10865710のG対立遺伝子頻度（41.1％）は、コントロールの（34.8％）よりも有意に高かった（P = 0.03）。他の2つの遺伝子座の違い（RS7649970およびRS1801282）は、2つのグループ間で統計的に有意ではありませんでした（P> 0.05）。この結果は、ハプロタイプ分析によって確認されました。GCCハプロタイプ（上記の多型の3つの対立遺伝子に対応する結合不平衡における3つの隣接するSNPのセット）は、NAFLDに対する感受性の危険因子でした（P = 0.03）。この研究では、PPAR-γ遺伝子のRS10865710のG対立遺伝子がNAFLDに対する感受性の増加に関連していることが明らかになりました。私たちの調査結果は、NAFLDの新しい診断バイオマーカーと治療目標を提供する可能性があります。
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is defined as excessive accumulation of fatty acid in the liver, a common disease in the world. The research of single nucleotide polymorphisms (SNPs) provides a new approach for managing NAFLD. SNPs may increase or decrease the functions of the target genes and their encoding proteins. Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) plays a key role in modulating metabolism of hepatic triglycerides and consequently magnitude of NAFLD. In this study, we investigated the effect of three SNPs in the PPAR-γ gene i.e. rs10865710 (C-681G), rs7649970 (C-689T) and rs1801282 (C34G, also termed Pro12Ala) on susceptibility to NAFLD. The participants were selected from our epidemiological survey. Totally 169 participants were enrolled in NAFLD group, and 699 healthy subjects were included as controls. PCR-RFLP was applied to detect the SNPs. The G allele frequency of rs10865710 in NAFLD group (41.1%) was significantly higher than that (34.8%) in controls (p = 0.03). Differences in other two loci (rs7649970 and rs1801282) were not statistically significant between the two groups (p > 0.05). This result was confirmed by haplotype analysis. The GCC haplotype (a set of 3 adjacent SNPs in linkage disequilibrium, corresponding to the three alleles of above polymorphisms in order) was a risk factor for the susceptibility to NAFLD (p = 0.03). This study has revealed that the G allele of rs10865710 in the PPAR-γ gene is associated with the increased susceptibility to NAFLD. Our findings may provide novel diagnostic biomarkers and therapeutic targets for NAFLD.
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