誘導性AMPCβ-ラクタマーゼ産生グラム陰性菌に対する抗生物質療法：カルバペネム、キノロン、アミノグリコシドの代替品は何ですか？

染色体測定されたAMPCβ-ラクタマーゼを有するいくつかの細菌は、β-ラクタムへの暴露後、誘導または選択された変異体の選択のいずれかによって高レベルでこれらの酵素を発現する可能性があります。これは、分離株が最初にin vitroで影響を受けやすいテストであっても臨床不全につながる可能性があります。これは、腸内細菌または髄膜炎に対する第3世代のセファロスポリン療法を最もよく特徴付ける現象です。Serratia Marcescens、Citrobacter Freundii、Providencia spp。また、Morganella morganii（しばしば「ESCPM」グループと呼ばれる）は、高レベルのAMPCを発現する可能性があります。ただし、in vitroで感受性をテストするβ-ラクタムによる臨床不全のリスクは、これらの種ではエンテロバクターよりも明確ではありません。研究室は、頻繁にβ-ラクタムまたはβ-ラクタマーゼ阻害剤の併用薬物感受性を報告せず、キノロン、アミノグリコシド、またはカルバペネムによる代替療法を促進します。しかし、キノロンとカルバペネムは、潜在的な毒性を持つ多発性生物とアミノグリコシドの選択的圧力の問題を伴う問題を提示します。非エンテロバクターsppの出現AMPCを介した耐性のリスク。臨床研究ではまれに見えます。ピペラシリン/タゾバクタムは、セファロスポリンよりもAMPCの抑制された変異体の選択性が低い場合があります。セフェピムやトリメトプリム/スルファメトキサゾールなどのエージェントの潜在的な役割についても説明します。このグループのバクテリアグループの最適な治療をよりよく定義する臨床研究が必要です。

Some bacteria that possess chromosomally determined AmpC β-lactamases may express these enzymes at a high level following exposure to β-lactams, either by induction or selection for derepressed mutants. This may lead to clinical failure even if an isolate initially tests susceptible in vitro, a phenomenon best characterised by third-generation cephalosporin therapy for Enterobacter bacteraemia or meningitis. Several other Enterobacteriaceae, such as Serratia marcescens, Citrobacter freundii, Providencia spp. and Morganella morganii (often termed the 'ESCPM' group), may also express high levels of AmpC. However, the risk of clinical failure with β-lactams that test susceptible in vitro is less clear in these species than for Enterobacter. Laboratories frequently do not report β-lactam or β-lactamase inhibitor combination drug susceptibilities for ESCPM organisms, encouraging alternative therapy with quinolones, aminoglycosides or carbapenems. However, quinolones and carbapenems present problems with selective pressure for multiresistant organisms, and aminoglycosides with potential toxicity. The risk of emergent AmpC-mediated resistance for non-Enterobacter spp. appears rare in clinical studies. Piperacillin/tazobactam may remain effective and may be less selective for AmpC derepressed mutants than cephalosporins. The potential roles for agents such as cefepime or trimethoprim/sulfamethoxazole are also discussed. Clinical studies that better define optimal treatment for this group of bacteria are required.