FGF18は、骨減少性FGFR3（ - / - ）マウスにおける膜内インプラントのオッセオインテグレーションを増強します

内因性骨再生の強化は、補綴物の安定した固定のために、関節置換ハードウェアとホスト骨と統合するための優先事項です。線維芽細胞成長因子（FGF）18は骨格の発達を調節するため、骨再生と骨格修復のための用途がある可能性があります。この研究は、FGF 18での処理が、FGF受容体3不足（FGFR3（ - / - ））マウスでの整形外科ハードウェアの骨再生と統合を促進するかどうかを判断するために設計されました。200 nmのチタンでコーティングされた剛性ナイロンロッドを、成体FGFR3（ - / - ）およびFGFR3（+/+）マウスの大腿骨に両側に移植し、ヒト整形外科ハードウェアを模倣しました。手術の時点で、左大腿骨は0.5μgFGF18（Merck Serono）の髄内注射を受け、右大腿骨はPBSをコントロールとして受けました。FGF18での治療により、FGFR3（+/+）マウスとFGFR3（ - / - ）マウスの両方で、インプラント骨骨形成が大幅に増加し、FGFR3（ - / - ）マウスで頻繁に骨に置き換えられているペリインプラント繊維組織が頻繁に見られます。この臨床研究の結果は、FGF18を臨床環境で使用して、質の低い骨に整形外科ハードウェアの統合を促進できるという推測を支持しています。

Enhancement of endogenous bone regeneration is a priority for integration of joint replacement hardware with host bone for stable fixation of the prosthesis. Fibroblast Growth Factor (FGF) 18 regulates skeletal development and could therefore have applications for bone regeneration and skeletal repair. This study was designed to determine if treatment with FGF 18 would promote bone regeneration and integration of orthopedic hardware in FGF receptor 3 deficient (FGFR3(-/-)) mice, previously characterized with impaired bone formation. Rigid nylon rods coated with 200 nm of titanium were implanted bilaterally in the femora of adult FGFR3(-/-) and FGFR3(+/+) mice to mimic human orthopedic hardware. At the time of surgery, LEFT femora received an intramedullary injection of 0.5 μg FGF18 (Merck Serono) and RIGHT femora received PBS as a control. Treatment with FGF18 resulted in a significant increase in peri-implant bone formation in both FGFR3(+/+) and FGFR3(-/-) mice, with the peri-implant fibrous tissue frequently seen in FGFR3(-/-) mice being largely replaced by bone. The results of this pre-clinical study support the conjecture that FGF18 could be used in the clinical setting to promote integration of orthopedic hardware in poor quality bone.