ゴナドトロフィン放出ホルモンニューロンでのバースト発火には、イオノトロフィックGABAまたはグルタミン酸受容体の活性化は必要ありません

バースト発火は、肥沃度を制御する視床下部ゴナドトロピン放出ホルモン（GNRH）ニューロンを含む多くの神経内分泌細胞タイプの特徴です。GNRHニューロンバースト発火の生成における内因性および外因性の影響の役割は現在不明です。本研究では、成体雄マウスから調製された矢状脳スライスにおける緑色蛍光タンパク質GNRHニューロンによって示されるバーストに対する受容体拮抗薬の効果を調べることにより、バースト発火における高速アミノ酸伝達の役割を調査しました。CNQXとAP5のカクテルを伴うAMPAおよびNMDAグルタミン酸受容体の封鎖は、GNRHニューロンのバースト発火に影響を与えないことがわかった。バーストの頻度、個々のバーストのダイナミクス、またはバーストでクラスター化された発火の割合は変更されませんでした。同様に、GABA（A）受容体拮抗薬ビククリンとピクロトキシンは、GNRHニューロンでのバースト発火に影響を与えませんでした。グルタミン酸とGABAイオノトロフィックシグナル伝達の両方の重要性を調べるために、ピクロトキシン、CNQX、AP5を含むカクテルが使用されましたが、これもGNRHニューロンバースト発火に影響を与えないことがわかりました。バースト発火に対する内因性アミノ酸放出の影響にさらに疑問を投げかけるために、GnRHニューロンへの前腹側脳室周囲核/グルタミン酸入力の電気的活性化が行われ、バースト発火に影響を与えないことがわかりました。総合すると、これらの観察結果は、GnRHニューロンでのバーストが急性イオノトロフィックGABAおよびグルタミン酸シグナル伝達に依存していないことを示しており、AMPA、NMDA、およびGABA（A）受容体を介して作用するGNRHニューロンへの外因性入力は、これらのこれらの爆発開始に必要なことは不可能であることを示唆しています。セル。

Burst firing is a feature of many neuroendocrine cell types, including the hypothalamic gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) neurones that control fertility. The role of intrinsic and extrinsic influences in generating GnRH neurone burst firing is presently unclear. In the present study, we investigated the role of fast amino acid transmission in burst firing by examining the effects of receptor antagonists on bursting displayed by green fluorescent protein GnRH neurones in sagittal brain slices prepared from adult male mice. Blockade of AMPA and NMDA glutamate receptors with a cocktail of CNQX and AP5 was found to have no effects on burst firing in GnRH neurones. The frequency of bursts, dynamics of individual bursts, or percentage of firing clustered in bursts was not altered. Similarly, GABA(A) receptor antagonists bicuculline and picrotoxin had no effects upon burst firing in GnRH neurones. To examine the importance of both glutamate and GABA ionotrophic signalling, a cocktail including picrotoxin, CNQX and AP5 was used but, again, this was found to have no effects on GnRH neurone burst firing. To further question the impact of endogenous amino acid release on burst firing, electrical activation of anteroventral periventricular nuclei GABA/glutamate inputs to GnRH neurones was undertaken and found to have no impact on burst firing. Taken together, these observations indicate that bursting in GnRH neurones is not dependent upon acute ionotrophic GABA and glutamate signalling and suggest that extrinsic inputs to GnRH neurones acting through AMPA, NMDA and GABA(A) receptors are unlikely to be required for burst initiation in these cells.