若年男性のグルコース代謝、レプチン、テストステロンに対する5泊の睡眠制限の影響

背景：睡眠制限は代謝性不健康の開発に関連しており、ホルモンメカニズムはこれらの効果の根底にある可能性があります。この研究の目的は、副腎皮質細胞性ホルモン（ACTH）、コルチゾール、グルコース、インスリン、トリグリセリド、レプチン、テストステロン、および性ホルモン結合グローブリン（SHBG）を調べることにより、男性の健康、特にグルコース代謝に対する短期睡眠制限の影響を決定することでした。 方法論/主要な調査結果：N = 14人の健康な男性（27.4±3.8、BMI 23.5±2.9）は、ベッドでの10時間の2時間のベースラインナイト（B1、B2; 22：00-08：00）で構成される実験室ベースの睡眠制限プロトコルを受けました。10 H TIBの夜（R1; 22：00-08：00）。被験者は実験室内で自由に移動することが許可されました。研究中に激しい活動は許可​​されていません。食物摂取量は制御され、被験者は平均2000 kcal/日を消費しました。血液は、B1およびSR5の留置カテーテルを介して、09：00（断食）、そして10：00〜20：00に2時間ごとにサンプリングされました。B1と比較してSR5では、グルコース（F（1,168）= 25.3、p <0.001）およびインスリン（F（1,168）= 12.2、p <0.001）が増加し、トリグリセリド（F（1,168）= 7.5、p = 0.007）が減少し、恒常性モデルモデルの評価の変化はありませんでした。（F（1,168）= 1.3、p = 0.18）。また、コルチゾール（F（1,168）= 10.2、p = 0.002）およびレプチン（F（1,168）= 10.7、p = 0.001）が増加し、性ホルモン結合グロブリン（1,167）= 12.1、p <0.001）が減少し、ACTH（F（1,168）= 0.59で有意な変化はありませんでした。（F（1,168）= 2.8、p = 0.089）。 結論/有意性：睡眠制限はグルコースの障害ですが、脂質代謝が改善されました。これは、ACTHの有意な変化なしに午後のコルチゾールの増加に関連しており、副腎反応性の向上を示唆しています。コルチゾールの増加と性ホルモン結合グロブリン（SHBG）の両方は、インスリン抵抗性の発生と一致していますが、空腹時HOMAから計算された肝臓のインスリン抵抗性は大幅に変化しませんでした。短期睡眠削減は、グルコース代謝と副腎反応性の変化につながり、経験すると繰り返し2型糖尿病のリスクが増加する可能性があります。

BACKGROUND: Sleep restriction is associated with development of metabolic ill-health, and hormonal mechanisms may underlie these effects. The aim of this study was to determine the impact of short term sleep restriction on male health, particularly glucose metabolism, by examining adrenocorticotropic hormone (ACTH), cortisol, glucose, insulin, triglycerides, leptin, testosterone, and sex hormone binding globulin (SHBG). METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS: N = 14 healthy men (aged 27.4±3.8, BMI 23.5±2.9) underwent a laboratory-based sleep restriction protocol consisting of 2 baseline nights of 10 h time in bed (TIB) (B1, B2; 22:00-08:00), followed by 5 nights of 4 h TIB (SR1-SR5; 04:00-08:00) and a recovery night of 10 h TIB (R1; 22:00-08:00). Subjects were allowed to move freely inside the laboratory; no strenuous activity was permitted during the study. Food intake was controlled, with subjects consuming an average 2000 kcal/day. Blood was sampled through an indwelling catheter on B1 and SR5, at 09:00 (fasting) and then every 2 hours from 10:00-20:00. On SR5 relative to B1, glucose (F(1,168) = 25.3, p<0.001) and insulin (F(1,168) = 12.2, p<0.001) were increased, triglycerides (F(1,168) = 7.5, p = 0.007) fell and there was no significant change in fasting homeostatic model assessment (HOMA) determined insulin resistance (F(1,168) = 1.3, p = 0.18). Also, cortisol (F(1,168) = 10.2, p = 0.002) and leptin (F(1,168) = 10.7, p = 0.001) increased, sex hormone binding globulin (F(1,167) = 12.1, p<0.001) fell and there were no significant changes in ACTH (F(1,168) = 0.3, p = 0.59) or total testosterone (F(1,168) = 2.8, p = 0.089). CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: Sleep restriction impaired glucose, but improved lipid metabolism. This was associated with an increase in afternoon cortisol, without significant changes in ACTH, suggesting enhanced adrenal reactivity. Increased cortisol and reduced sex hormone binding globulin (SHBG) are both consistent with development of insulin resistance, although hepatic insulin resistance calculated from fasting HOMA did not change significantly. Short term sleep curtailment leads to changes in glucose metabolism and adrenal reactivity, which when experienced repeatedly may increase the risk for type 2 diabetes.