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ラコサミドは、2008年以来フランスで入手可能な第3世代の抗てんかん薬です。16歳から不十分に制御された局所発作の治療のための併用療法で示されています。ラコサミドのバイオアベイラビリティは100%であり、食物摂取の影響を受けません。タンパク質結合は低いです。CYP2C19によって無効なO-デスメチルラクサミドに代謝されます。シトクロムを阻害または誘導しません。除去は腎臓で、半減期は約13時間です。用量と血漿濃度の関係は確立されていますが、濃度と有効性の間に明確な関係はないようです。ただし、主な副作用は濃度に依存しています。ラコサミドの薬物薬物相互作用の可能性は低く、個人間のばらつきは最小限です。したがって、治療薬の監視の証拠のレベルは、「おそらく無駄な」と推定されています。
ラコサミドは、2008年以来フランスで入手可能な第3世代の抗てんかん薬です。16歳から不十分に制御された局所発作の治療のための併用療法で示されています。ラコサミドのバイオアベイラビリティは100%であり、食物摂取の影響を受けません。タンパク質結合は低いです。CYP2C19によって無効なO-デスメチルラクサミドに代謝されます。シトクロムを阻害または誘導しません。除去は腎臓で、半減期は約13時間です。用量と血漿濃度の関係は確立されていますが、濃度と有効性の間に明確な関係はないようです。ただし、主な副作用は濃度に依存しています。ラコサミドの薬物薬物相互作用の可能性は低く、個人間のばらつきは最小限です。したがって、治療薬の監視の証拠のレベルは、「おそらく無駄な」と推定されています。
Lacosamide is a third generation antiepileptic drug, available in France since 2008. It is indicated in combination therapy for the treatment of inadequately controlled focal seizures, from the age of 16. The bioavailability of lacosamide is 100% and is unaffected by food intake; protein binding is low; it is metabolized by CYP2C19 into inactive O-desmethyl lacosamide. It does not inhibit or induce cytochromes; the elimination is renal with a half-life of approximately 13 h. The relationship between dose and plasma concentration is established, but there does not appear to be any clear relationship between concentration and efficacy. However, the main side effects are concentration dependent. The potential for drug-drug interaction of lacosamide is low and variability between individuals is minimal. Accordingly, the level of evidence for the therapeutic drug monitoring has been estimated at "probably of no use".
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