臨床的リスク因子と頸動脈アテローム硬化性プラークの新しいインシデント頸動脈虚血性脳卒中の予測因子としてのCTイメージングの特徴：レトロスペクティブコホート研究

背景と目的：特に70％狭窄症の患者では、脳卒中のリスクをより確実に予測するために、管腔狭窄以外のパラメーターが必要です。私たちの研究の目標は、ベースラインでの脳卒中のない患者の遡及的コホートで、頸動脈アテローム性動脈硬化プラークの臨床的リスク因子とCT機能を特定することでした。 材料と方法：2001年から2007年の間に脳卒中が疑われる救急部門に入院した患者の遡及的コホートを特定し、その後、急性脳卒中について陰性になった頸動脈のCTAを含む脳卒中の精密検査を受けました。また、すべての患者は、少なくとも2週間後にフォローアップの脳研究を受ける必要がありました。ランダムなサンプルから、フォローアップ時にその後の新しい脳卒中を伴う患者のチャートと画像研究をレビューし、脳卒中のないままである患者をレビューしました。すべての患者は、脳卒中の原因となる分類に基づいて、「新しい頸動脈梗塞患者」または「非新しい頸動脈梗塞患者」に分類されました。独立して、ベースラインCTA研究は、頸動脈のCT機能のセット（壁の厚さ、プラーク潰瘍、繊維性キャップの厚さ、脂質豊富なネクソリティックコア、石灰化）を定量的に評価するカスタムCTベースの自動化されたコンピューター分類器アルゴリズムを使用して処理されました。単変量および多変量統計分析を使用して、サンプル内の患者グループ間のCT特徴の有意差を特定しました。その後のROC分析により、フォローアップ時の脳卒中の患者を特定する際の古典的なNASCET狭窄ルールとの比較が可能になりました。 結果：ベースラインとフォローアップの間に新しい頸動脈脳卒中のない合計315人の患者を特定し、14人がベースラインとフォローアップの間に新しい頸動脈脳卒中を伴い、研究の主要な比較グループを作成しました。統計分析では、降圧薬の年齢と使用が最も重要な臨床変数であることが示され、最大頸動脈の壁の厚さが最も関連性の高い画像変数でした。75歳以上の年齢の使用、降圧薬の使用、および少なくとも4 mmの最大頸動脈の壁の厚さは、フォローアップ時に新しい事件梗塞を発症した14人の患者のうち10人を特定することができました。ROC分析では、この新しいモデルを使用した新しいストロークの予測のために、0.706のROC曲線の下の面積が示されました。 結論：75歳以上の年齢、高血圧の歴史、および4 mmを超える頸動脈の最大壁の厚さを使用するという新しいパラダイムは、我々の研究でその後の新しい頸動脈脳卒中を伴うほとんどの患者を特定しました。それは簡単であり、臨床医が頸動脈梗塞を発症するリスクが最も高い患者を選択するのに役立ち、将来の観察研究で検証を保証するのに役立つかもしれません。

BACKGROUND AND PURPOSE: Parameters other than luminal narrowing are needed to predict the risk of stroke more reliably, particularly in patients with <70% stenosis. The goal of our study was to identify clinical risk factors and CT features of carotid atherosclerotic plaques, in a retrospective cohort of patients free of stroke at baseline, that are independent predictors of incident stroke on follow-up. MATERIALS AND METHODS: We identified a retrospective cohort of patients admitted to our emergency department with suspected stroke between 2001-2007 who underwent a stroke work-up including a CTA of the carotid arteries that was subsequently negative for acute stroke. All patients also had to receive a follow-up brain study at least 2 weeks later. From a random sample, we reviewed charts and imaging studies of patients with subsequent new stroke on follow-up as well as those who remained stroke-free. All patients were classified either as "new carotid infarct patients" or "no-new carotid infarct patients" based on the Causative Classification for Stroke. Independently, the baseline CTA studies were processed using a custom, CT-based automated computer classifier algorithm that quantitatively assesses a set of carotid CT features (wall thickness, plaque ulcerations, fibrous cap thickness, lipid-rich necrotic core, and calcifications). Univariate and multivariate statistical analyses were used to identify any significant differences in CT features between the patient groups in the sample. Subsequent ROC analysis allowed comparison to the classic NASCET stenosis rule in identifying patients with incident stroke on follow-up. RESULTS: We identified a total of 315 patients without a new carotid stroke between baseline and follow-up, and 14 with a new carotid stroke between baseline and follow-up, creating the main comparison groups for the study. Statistical analysis showed age and use of antihypertensive drugs to be the most significant clinical variables, and maximal carotid wall thickness was the most relevant imaging variable. The use of age ≥ 75 years, antihypertensive medication use, and a maximal carotid wall thickness of at least 4 mm was able to successfully identify 10 of the 14 patients who developed a new incident infarct on follow-up. ROC analysis showed an area under the ROC curve of 0.706 for prediction of new stroke with this new model. CONCLUSIONS: Our new paradigm of using age ≥ 75 years, history of hypertension, and carotid maximal wall thickness of >4 mm identified most of the patients with subsequent new carotid stroke in our study. It is simple and may help clinicians choose the patients at greatest risk of developing a carotid infarct, warranting validation with a prospective observational study.