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植物の光ストレスは、水酸化反応センター、光化学系II（PSII）に損傷をもたらします。アミノ酸側鎖の酸化的修飾を通じて、酸化還元シグナル伝達はこのプロセスに参加するように提案されていますが、酸化シグナルはまだ特定されていません。以前は、CP43サブユニットのW365の酸化的修飾であるN-ホルミルキヌレニン（NFK）について説明しました。この修飾の収率は、酸素進化活動の減少と並行して、光応力条件下で増加します。この作業では、この修飾であるNFK365-CP43がチラコイド膜に存在し、酸素発生複合体のMn（4）CaO（5）クラスターで生成された活性酸素種によって形成される可能性があることを示しています。NFKの蓄積は、PSIIおよびチラコイド膜の光阻害の程度と相関しています。イオン強度の適度な増加は、NFK365-CP43形成を阻害し、D1ポリペプチドにおける新しい光誘発性NFK修飾（NFK317）の蓄積につながります。西洋の分析は、D1分解とオリゴマー化が両方の条件の下で起こることを示しています。CP43およびD1のNFKの変更は、それぞれMn（4）CaO（5）クラスターから17および14のAngstromと14個のAngstromが見つかります。これらの結果に基づいて、NFKはPSIIでの損傷と修復のシグナルを示す酸化的修飾であると提案します。データは、光応力応答の2つの経路モデルを示唆しています。これらの経路には、CP43またはD1ポリペプチドの微分、特異的、酸化的修飾が含まれます。
植物の光ストレスは、水酸化反応センター、光化学系II（PSII）に損傷をもたらします。アミノ酸側鎖の酸化的修飾を通じて、酸化還元シグナル伝達はこのプロセスに参加するように提案されていますが、酸化シグナルはまだ特定されていません。以前は、CP43サブユニットのW365の酸化的修飾であるN-ホルミルキヌレニン（NFK）について説明しました。この修飾の収率は、酸素進化活動の減少と並行して、光応力条件下で増加します。この作業では、この修飾であるNFK365-CP43がチラコイド膜に存在し、酸素発生複合体のMn（4）CaO（5）クラスターで生成された活性酸素種によって形成される可能性があることを示しています。NFKの蓄積は、PSIIおよびチラコイド膜の光阻害の程度と相関しています。イオン強度の適度な増加は、NFK365-CP43形成を阻害し、D1ポリペプチドにおける新しい光誘発性NFK修飾（NFK317）の蓄積につながります。西洋の分析は、D1分解とオリゴマー化が両方の条件の下で起こることを示しています。CP43およびD1のNFKの変更は、それぞれMn（4）CaO（5）クラスターから17および14のAngstromと14個のAngstromが見つかります。これらの結果に基づいて、NFKはPSIIでの損傷と修復のシグナルを示す酸化的修飾であると提案します。データは、光応力応答の2つの経路モデルを示唆しています。これらの経路には、CP43またはD1ポリペプチドの微分、特異的、酸化的修飾が含まれます。
Light stress in plants results in damage to the water oxidizing reaction center, photosystem II (PSII). Redox signaling, through oxidative modification of amino acid side chains, has been proposed to participate in this process, but the oxidative signals have not yet been identified. Previously, we described an oxidative modification, N-formylkynurenine (NFK), of W365 in the CP43 subunit. The yield of this modification increases under light stress conditions, in parallel with the decrease in oxygen evolving activity. In this work, we show that this modification, NFK365-CP43, is present in thylakoid membranes and may be formed by reactive oxygen species produced at the Mn(4)CaO(5) cluster in the oxygen-evolving complex. NFK accumulation correlates with the extent of photoinhibition in PSII and thylakoid membranes. A modest increase in ionic strength inhibits NFK365-CP43 formation, and leads to accumulation of a new, light-induced NFK modification (NFK317) in the D1 polypeptide. Western analysis shows that D1 degradation and oligomerization occur under both sets of conditions. The NFK modifications in CP43 and D1 are found 17 and 14 Angstrom from the Mn(4)CaO(5) cluster, respectively. Based on these results, we propose that NFK is an oxidative modification that signals for damage and repair in PSII. The data suggest a two pathway model for light stress responses. These pathways involve differential, specific, oxidative modification of the CP43 or D1 polypeptides.
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