くも膜下出血後の遅延脳虚血：血管けいれんから皮質拡散脱分極まで

非外傷性くも膜下出血（SAH）は、脳卒中の全体的な発生率の約5〜6％を表し、罹患率と死亡率が高いことに関連しています。実質的な研究と臨床的努力にもかかわらず、遅延脳虚血（DCI）はSAHの後の主要な合併症であり、重度の神経障害の重要な要因を表しています。脳血管痙攣（VSP）は、DCIの重要な根本的な病態生理学的原因として長い間認識されてきましたが、DCIの根底にあるメカニズムが多因子であることが明確になりました。提案されている他の病的メカニズムの中でも、虚血産生皮質拡散脱分極（CSD）がDCI開発に関与する可能性が高い。SAH後のさまざまな病態生理学的障害の豊富なことを理解することは、二次虚血性脳損傷を早期に廃止し、患者の転帰を改善するために、新しい治療法の開発にとって非常に重要です。このレビューでは、DCIのメカニズムと治療開発を要約するよう努めています。

Non-traumatic subarachnoid hemorrhage (SAH) represents about 5 to 6% of the overall incidence of stroke and is associated with high morbidity and mortality. Despite the substantial research and clinical efforts, delayed cerebral ischemia (DCI) is still the major complication after SAH and represents an important factor for severe neurological deficits. Cerebral vasospasm (VSP) has been recognised for a long time as an important underlying pathophysiologic cause of DCI, but it is now clearer that the mechanisms underlying DCI are multifactorial. Among other pathomechanisms proposed, ischemia-producing cortical spreading depolarizations (CSDs) are likely to be involved in DCI development. Understanding the plethora of different pathophysiological derangements after SAH is very important for the development of new therapies, in order to abolish secondary ischemic brain injuries early-on and improve patients' outcome. In this review, we strive to summarise the mechanisms and therapeutic developments of DCI.