アセチルコリンは、ムスカリン受容体での作用により、モルモット聴覚皮質の神経音響速度レベルの機能を修正します

聴覚皮質における神経反応性のコリン作動性修飾には、自発的および緊張誘発ニューロン分泌物の変化が含まれます。以前は、アセチルコリン（ACh）とムスカリン性アゴニストがニューロン分泌物に及ぼす影響は、音響刺激の強度の増加によるものであることが示唆されていました（Ashe etal。1989）。ムスカリン受容体でのACHの作用によるACHの関係と刺激強度の変化によるものとの関係を決定するために、ACHの前後に、バルビツール酸麻酔皮質の聴覚皮質におけるニューロンの音響速度レベルの機能を決定しました。。AChは、テストした細胞の82％で音響速度レベルの関数を促進しました。さらに、ACH投与中に、ニューロンの66％が以前はサブしかいにだった刺激に反応しました。つまり、ACHは応答のしきい値を減少させました。レートレベルの機能のコリン作動性促進は、一般的なムスカリン拮抗薬アトロピンによって減衰しました。ACHの作用に関与するムスカリン受容体の性質は、ピレンゼピン（M1）またはガラミン（M2）のいずれかのACHおよび特定のムスカリン受容体サブタイプ拮抗薬の投与前、中、および投与後、および投与後に単一トーンを提示することにより、さらに調べました。自発的および緊張誘発ニューロン分泌物のACh誘発性促進は、ピレンゼピンによって拮抗されたが、ガラミンではなく、M1ムスカリン受容体サブタイプの関与を示唆している。これらのデータは、ACHが刺激誘発反応を促進し、聴覚皮質のニューロンの応答しきい値を減少させる可能性があることを示しています。ムスカリン受容体でのACH作用のこのような効果は、聴覚皮質における情報処理の根本的なコリン作動性調節が可能になる可能性があります。

Cholinergic modification of neuronal responsiveness in auditory cortex includes alteration of spontaneous and tone-evoked neuronal discharge. Previously it was suggested that the effects of acetylcholine (ACh) and muscarinic agonists on neuronal discharge resembled those due to increases in the intensity of acoustic stimuli (Ashe et al. 1989). To determine the relationship between neuronal modifications due to ACh acting at muscarinic receptors and those due to changes in stimulus intensity, we determined acoustic rate-level functions for neurons in the auditory cortex of barbiturate-anesthetized guinea pigs before, during and after administration of ACh. ACh facilitated acoustic rate-level functions in 82% of the cells tested. In addition, during ACh administration 66% of neurons responded to stimuli that were previously subthreshold, that is, ACh decreased the response threshold. Cholinergic facilitation of rate-level functions was attenuated by the general muscarinic antagonist atropine. The nature of the muscarinic receptors involved in the actions of ACh was further examined by presenting single tones before, during, and after administration of ACh and specific muscarinic receptor subtype antagonists, either pirenzepine (M1) or gallamine (M2). ACh-induced facilitation of spontaneous and tone evoked neuronal discharge was antagonized by pirenzepine, but not by gallamine, suggesting the involvement of the M1 muscarinic receptor subtype. These data indicate that ACh can facilitate stimulus-evoked responses and decrease response thresholds for neurons in auditory cortex, possibly via activation of M1 muscarinic receptors. Such effects of ACh acting at muscarinic receptors could underly cholinergic regulation of information processing in the auditory cortex.