TPA誘発HL-60白血病細胞分化中のPBK/TOPK発現

目的：この研究は、テトラデカノイル酢酸（TPA）によって誘導されたHL-60白血病細胞の分化中のPBK/TOPKの発現に関するものです。 方法：HL-60細胞の形態学的変化を観察するためにWright-Giemsa染色を実施し、フローサイトメトリーを使用して、CD11B、CD14、CD13、およびCD33発現を評価しました。PBK/TOPKレベルは、ウエスタンブロット分析によって決定されました。 結果：TPAの5.1×10 µmmol/LでHL60細胞を3日間処理した後、ニトロブルーテトラゾリウム陽性細胞の数とCD11b、CD13、およびCD14の発現は増加しましたが、PBK/TOPKレベルは減少しました。 結論：TPAは、増殖を阻害し、顆粒球または単球系統のHL60細胞の分化を誘導することができます。PBK/TOPK発現はこのプロセス中にダウンレギュレートされましたが、PHO-PBK/TOPK発現は増加しました。

OBJECTIVE: This study concerns expression of PBK/TOPK during differentiation of HL-60 leukemic cells induced by tetradecanoyl phorbol acetate (TPA). METHODS: Wright-Giemsa staining was performed to observe morphological changes in the HL-60 cells, and flow cytometry was used to assess the cell cycle and CD11b, CD14, CD13, and CD33 expression. PBK/TOPK levels were determined by Western blot analysis. RESULTS: After treating HL60 cells with 5.1×10⁻⁹ mmol/L of TPA for three days, the number of nitroblue-tetrazolium-positive cells and CD11b, CD13, and CD14 expression increased, whereas the PBK/TOPK levels decreased. CONCLUSIONS: TPA can inhibit proliferation and induce differentiation of HL60 cells of the granulocytic or monocytic lineage. PBK/TOPK expression was downregulated during this process, whereas the Pho-PBK/TOPK expression was increased.