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NRF2は、酸化および生体異物ストレスへの反応として、スルファイドキシン（SRXN1）などのいくつかの保護遺伝子を活性化します。NRF2経路の欠陥は、がんの感受性を高める可能性があります。腫瘍細胞では、NRF2の活性化は化学療法および放射線耐性につながり、したがって患者の転帰に影響を与える可能性があります。NRF2遺伝子の9つの単一ヌクレオチド多型とSRXN1の8つの単一ヌクレオチド多型は、乳がんと370のコントロールの452人の患者で遺伝子型でした。NRF2およびSRXN1のタンパク質発現は、免疫組織化学により373の乳がんで研究されました。遺伝子型、タンパク質発現、臨床病理学的変数、および生存の間の関連性の統計的有意性が評価されました。361の237（66％）で細胞質NRF2陽性の高レベル（> 25％）が観察され、363症例の82（23％）の症例でSRXN1陽性が観察されました。NRF2 RS6721961遺伝子型TTは、乳がんのリスクの増加と関連していた[P = 0.008;または、4.656;信頼区間（CI）、1.350-16.063]およびT対立遺伝子は、NRF2タンパク質発現の低い範囲（P = 0.0003; OR、2.420; CI、1.491-3.926）および陰性SRXN1発現（P = 0.047; OR、1.867; CI = 1.002-3.478）と関連していました。NRF2 RS2886162対立遺伝子Aは、NRF2発現が低い（P = 0.011; OR、1.988; CI、1.162-3.400）、AA遺伝子型はより悪い生存と関連していました（P = 0.032; HR、1.687; CI、1.047-2.748）。NRF2 RS1962142 T対立遺伝子は、細胞質NRF2発現の低レベル（p = 0.036）および陰性スルファイレドキシン発現（p = 0.042）と関連していました。NRF2 RS2706110 AA遺伝子型は乳がんのリスクの増加と関連しており、SRXN1 RS6053666 C対立遺伝子は乳がんリスクの減少と関連していた（P = 0.011および0.017）。NRF2およびSRXN1遺伝子多型は乳がんのリスクと生存に関連しており、反応性酸素種とNRF2経路に関連するメカニズムが乳がんの開始と進行に関与していることを暗示しています。
NRF2は、酸化および生体異物ストレスへの反応として、スルファイドキシン（SRXN1）などのいくつかの保護遺伝子を活性化します。NRF2経路の欠陥は、がんの感受性を高める可能性があります。腫瘍細胞では、NRF2の活性化は化学療法および放射線耐性につながり、したがって患者の転帰に影響を与える可能性があります。NRF2遺伝子の9つの単一ヌクレオチド多型とSRXN1の8つの単一ヌクレオチド多型は、乳がんと370のコントロールの452人の患者で遺伝子型でした。NRF2およびSRXN1のタンパク質発現は、免疫組織化学により373の乳がんで研究されました。遺伝子型、タンパク質発現、臨床病理学的変数、および生存の間の関連性の統計的有意性が評価されました。361の237（66％）で細胞質NRF2陽性の高レベル（> 25％）が観察され、363症例の82（23％）の症例でSRXN1陽性が観察されました。NRF2 RS6721961遺伝子型TTは、乳がんのリスクの増加と関連していた[P = 0.008;または、4.656;信頼区間（CI）、1.350-16.063]およびT対立遺伝子は、NRF2タンパク質発現の低い範囲（P = 0.0003; OR、2.420; CI、1.491-3.926）および陰性SRXN1発現（P = 0.047; OR、1.867; CI = 1.002-3.478）と関連していました。NRF2 RS2886162対立遺伝子Aは、NRF2発現が低い（P = 0.011; OR、1.988; CI、1.162-3.400）、AA遺伝子型はより悪い生存と関連していました（P = 0.032; HR、1.687; CI、1.047-2.748）。NRF2 RS1962142 T対立遺伝子は、細胞質NRF2発現の低レベル（p = 0.036）および陰性スルファイレドキシン発現（p = 0.042）と関連していました。NRF2 RS2706110 AA遺伝子型は乳がんのリスクの増加と関連しており、SRXN1 RS6053666 C対立遺伝子は乳がんリスクの減少と関連していた（P = 0.011および0.017）。NRF2およびSRXN1遺伝子多型は乳がんのリスクと生存に関連しており、反応性酸素種とNRF2経路に関連するメカニズムが乳がんの開始と進行に関与していることを暗示しています。
NRF2 activates several protective genes, such as sulfiredoxin (SRXN1), as a response to oxidative and xenobiotic stress. Defects in NRF2 pathway may increase cancer susceptibility. In tumor cells, activation of NRF2 may lead to chemo- and radioresistance and thus affect patient outcome. Nine single-nucleotide polymorphisms on NRF2 gene and eight on SRXN1 were genotyped in 452 patients with breast cancer and 370 controls. Protein expression of NRF2 and SRXN1 was studied in 373 breast carcinomas by immunohistochemistry. Statistical significance of the associations between genotypes, protein expression, clinicopathologic variables, and survival was assessed. A high level (>25%) of cytoplasmic NRF2 positivity was observed in 237 of 361 (66%) and SRXN1 positivity was observed in 82 of 363 (23%) cases. The NRF2 rs6721961 genotype TT was associated with increased risk of breast cancer [P = 0.008; OR, 4.656; confidence interval (CI), 1.350-16.063] and the T allele was associated with a low extent of NRF2 protein expression (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) and negative SRXN1 expression (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002-3.478). The NRF2 rs2886162 allele A was associated with low NRF2 expression (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162-3.400) and the AA genotype was associated with a worse survival (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047-2.748). The NRF2 rs1962142 T allele was associated with a low level of cytoplasmic NRF2 expression (P = 0.036) and negative sulfiredoxin expression (P = 0.042). The NRF2 rs2706110 AA genotype was associated with an increased risk of breast cancer, and the SRXN1 rs6053666 C allele was associated with a decrease in breast cancer risk (P = 0.011 and 0.017). NRF2 and SRXN1 genetic polymorphisms are associated with breast cancer risk and survival, implicating that mechanisms associated with reactive oxygen species and NRF2 pathway are involved in breast cancer initiation and progression.
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