肝臓の機能不全と心不全におけるその栄養上の意味

心不全は、他の重要な臓器やシステムの一般的な機能不全を伴う多面的な病態生理学症候群です。この病気における肝臓の役割はほとんど調査されていませんが、心不全の患者の最大80％が何らかの形の肝機能障害を呈しています。複数の代謝機能に加えて、肝臓は循環エンドトキシンの除去と免疫応答と鉄の恒常性の調節において重要な役割を果たします。人体の組織マクロファージの80％から90％を構成するKupffer細胞は、この点で重要な役割を果たします。肝臓の抑制された微小循環は、エンドトキシンクリアランスを減少させ、炎症誘発性サイトカインの肝臓分泌を増加させる可能性があります。このような免疫活性化は、肝臓のヘプシジンの発現を変化させ、鉄欠乏をもたらす可能性があります。炎症性状態は、フリーラジカル形成の増強にも関連しています。しかし、心不全患者にセレン欠乏症の証拠があるため、肝臓の抗酸化能力は不十分であるようです。この記事の目的は、心不全における肝臓機能障害のさまざまな側面を要約し、特定の栄養不足の発達における肝由来の要因の役割を強調することでした。これらの欠陥に反対する栄養戦略は、心不全の有望な加法治療を提示する可能性があります。

Heart failure is a multifaceted pathophysiologic syndrome, with prevalent dysfunction of other vital organs and systems. The role of the liver in this disease has been little investigated, although up to 80% of patients with heart failure present with some form of liver dysfunction. In addition to its multiple metabolic functions, the liver has a crucial role in the removal of circulating endotoxins and in regulating immune responses and iron homeostasis. Kupffer cells that constitute 80% to 90% of tissue macrophages in the human body play an important role in this regard. A disturbed microcirculation of the liver may decrease endotoxin clearance and increase the hepatic secretion of proinflammatory cytokines. Such an immune activation may in turn alter the expression of hepcidin in the liver, resulting in iron deficiency. The proinflammatory state also is associated with an augmented free radical formation. However, the antioxidant capacity of the liver seems to be inadequate because there is evidence for selenium deficiency in patients with heart failure. The aim of this article was to summarize the various aspects of liver dysfunction in heart failure and to highlight the role of liver-derived factors in the development of specific nutritional deficiencies. Nutritional strategies opposing these deficiencies might present promising additive treatments of heart failure.