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長鎖アシルCoAシンテターゼは、脂質代謝の必須酵素であり、脂肪酸の細胞摂取にも関与しています。これらの酵素の一部またはすべてが、原形質膜の脂肪酸輸送体として追加の機能を持っている場合、それは議論の余地があります。脂肪細胞で最も豊富なアシルCoAシンテターゼは、FATP1、ACSVL4/FATP4、およびACSL1です。以前の研究では、原形質膜を横切る直接輸送による脂肪酸の取り込みを増加させることが示唆されています。ここでは、機能獲得アプローチを使用し、レトロウイルス形質導入により3T3-L1脂肪細胞を安定に発現させるFATP1、ACSVL4/FATP4、ACSL1を確立しました。すべての過剰発現細胞株は、アシルCoAシンテターゼ活性の増加と脂肪酸の取り込みを示しました。FATP1およびACSVL4/FATP4は、共焦点顕微鏡と細胞内分別により小胞体に局在しましたが、ACSL1はミトコンドリアで発見されました。インスリンは、FATP1またはACSVL4/FATP4の局在化を変更することなく、脂肪酸の取り込みを増加させました。過剰発現したアシルCoAシンテターゼは、3T3-L1脂肪細胞の脂肪酸の取り込みを促進できると結論付けています。FATP1、ACSVL4/FATP4、およびACSL1の細胞内局在は、これが間接効果であることを示しています。代謝トラッピングは、細胞脂肪酸の取り込みに対するアシルCoAシンテターゼの影響の背後にあるメカニズムであることを示唆しています。
長鎖アシルCoAシンテターゼは、脂質代謝の必須酵素であり、脂肪酸の細胞摂取にも関与しています。これらの酵素の一部またはすべてが、原形質膜の脂肪酸輸送体として追加の機能を持っている場合、それは議論の余地があります。脂肪細胞で最も豊富なアシルCoAシンテターゼは、FATP1、ACSVL4/FATP4、およびACSL1です。以前の研究では、原形質膜を横切る直接輸送による脂肪酸の取り込みを増加させることが示唆されています。ここでは、機能獲得アプローチを使用し、レトロウイルス形質導入により3T3-L1脂肪細胞を安定に発現させるFATP1、ACSVL4/FATP4、ACSL1を確立しました。すべての過剰発現細胞株は、アシルCoAシンテターゼ活性の増加と脂肪酸の取り込みを示しました。FATP1およびACSVL4/FATP4は、共焦点顕微鏡と細胞内分別により小胞体に局在しましたが、ACSL1はミトコンドリアで発見されました。インスリンは、FATP1またはACSVL4/FATP4の局在化を変更することなく、脂肪酸の取り込みを増加させました。過剰発現したアシルCoAシンテターゼは、3T3-L1脂肪細胞の脂肪酸の取り込みを促進できると結論付けています。FATP1、ACSVL4/FATP4、およびACSL1の細胞内局在は、これが間接効果であることを示しています。代謝トラッピングは、細胞脂肪酸の取り込みに対するアシルCoAシンテターゼの影響の背後にあるメカニズムであることを示唆しています。
Long chain acyl-CoA synthetases are essential enzymes of lipid metabolism, and have also been implicated in the cellular uptake of fatty acids. It is controversial if some or all of these enzymes have an additional function as fatty acid transporters at the plasma membrane. The most abundant acyl-CoA synthetases in adipocytes are FATP1, ACSVL4/FATP4 and ACSL1. Previous studies have suggested that they increase fatty acid uptake by direct transport across the plasma membrane. Here, we used a gain-of-function approach and established FATP1, ACSVL4/FATP4 and ACSL1 stably expressing 3T3-L1 adipocytes by retroviral transduction. All overexpressing cell lines showed increased acyl-CoA synthetase activity and fatty acid uptake. FATP1 and ACSVL4/FATP4 localized to the endoplasmic reticulum by confocal microscopy and subcellular fractionation whereas ACSL1 was found on mitochondria. Insulin increased fatty acid uptake but without changing the localization of FATP1 or ACSVL4/FATP4. We conclude that overexpressed acyl-CoA synthetases are able to facilitate fatty acid uptake in 3T3-L1 adipocytes. The intracellular localization of FATP1, ACSVL4/FATP4 and ACSL1 indicates that this is an indirect effect. We suggest that metabolic trapping is the mechanism behind the influence of acyl-CoA synthetases on cellular fatty acid uptake.
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