NRAC、栄養的に調節された新規脂肪および心臓濃縮遺伝子

肥満は、2型糖尿病や冠状動脈性心疾患などの複数の疾患のリスクを高め、したがって現在の肥満の流行は大きな公衆衛生問題をもたらします。肥満とその合併症を治療するためには、治療アプローチが緊急に必要です。制限された組織分布を備えた血漿膜タンパク質は、さまざまな薬物送達メカニズムへのアクセシビリティと潜在的に緩和される副作用のために、魅力的な薬物標的です。代謝に関与する遺伝子を特定するために、高脂肪食または断食で処理したマウスで脂肪に対してRNA-seqを実行しました。ここでは、NRACという名前の遺伝子A530016L24RIK（ヒトオーソログC14ORF180）が、栄養的に規制された脂肪および心臓濃縮遺伝子であることを示しています。NRACは、脂肪と心臓で具体的かつ豊富に表現されています。断食と肥満の両方が、白い脂肪組織でのNRAC発現を減少させ、断食は茶色の脂肪での発現を減らしました。NRACは原形質膜に局在しており、脂肪細胞分化中に高度に誘導されます。したがって、NRACは新規脂肪細胞マーカーであり、代謝に潜在的な機能を持っています。

Obesity increases the risk of multiple diseases, such as type 2 diabetes and coronary heart diseases, and therefore the current obesity epidemic poses a major public health issue. Therapeutic approaches are urgently needed to treat obesity as well as its complications. Plasma-membrane proteins with restricted tissue distributions are attractive drug targets, because of their accessibility to various drug delivery mechanisms and potentially alleviated side effects. To identify genes involved in metabolism, we performed RNA-Seq on fat in mice treated with a high-fat diet or fasting. Here we show that the gene A530016L24Rik (human ortholog C14orf180), named Nrac, is a novel nutritionally-regulated adipose and cardiac-enriched gene. Nrac is expressed specifically and abundantly in fat and the heart. Both fasting and obesity reduced Nrac expression in white adipose tissue, and fasting reduced its expression in brown fat. Nrac is localized to the plasma membrane, and highly induced during adipocyte differentiation. Nrac is therefore a novel adipocyte marker and has potential functions in metabolism.