ヘリコバクターピロリのHP（2-20）ペプチドと自然免疫受容体：ホルミルペプチド受容体の特定の役割

Helicobacter pylori（H。pylori）は、世界の人口の半分以上に影響を与える微yer菌のグラム陰性細菌です。H. Pyloriは、人から人に感染し、胃をしつこく植民地化するように人間と共進化しました。細菌エフェクターと宿主反応の間の十分な振り付けの平衡は、宿主の微生物の持続性と健康を可能にしますが、深刻な疾患のリスクを付与します。H. pyloriは、人間との長い共存の際に、胃粘膜の損傷と炎症の程度と程度を制限する複雑な戦略を進化させました。この複雑な戦略では、重要な役割は、N-formylペプチド受容体ファミリー（FPR）と名付けられた、H. pyloriと特定のクラスの自然免疫受容体の相互作用によって果たされます。過去数年間、細菌の表現型を特定の胃症状と相関させ、病原性メカニズムを明確にするために、いくつかの病原性因子が研究されてきました。H. pyloriによって生成されたいくつかのペプチドは、感染に関連する炎症に関与しているようです。特定の関心は、細菌に由来するHP（2-20）ペプチドに焦点を合わせています。したがって、この記事の目的は、HP（2-20）ペプチドとFPRの間の特定の相互作用の解明におけるいくつかの進歩についてコメントすることです。

Helicobacter pylori (H. pylori) is a microaerophilic, Gram-negative bacterium that affects more than half of the world's population. H. pylori has co-evolved with humans to be transmitted from person to person and to persistently colonize the stomach. A well-choreographed equilibrium between bacterial effectors and host responses permits microbial persistence and health of the host but confers risk of serious diseases. During its long coexistence with humans, H. pylori has evolved complex strategies to limit the degree and extent of gastric mucosal damage and inflammation as well as immune effector activity. In this complex strategy an important role is played by the interaction of H. pylori with a specific class of innate immune receptors, named N-formyl peptide receptor family (FPRs). In the last years several virulence factors have been studied in an effort to correlate bacterial phenotype with specific gastric manifestations and to clarify the pathogenetic mechanisms. Several peptides produced by H. pylori appear to be involved in inflammation associated with the infection. A particular interest has been focused on the Hp(2-20) peptide derived from the bacteria. Thus, aim of the article is to comment on some advances in the elucidation of specific interactions between the Hp(2-20) peptide and FPRs.