Desmopressinの注入後、Von Willebrand因子の増加は微粒子に拘束されます

血小板障害および原発性血症におけるデスモプレシン（DDAVP）の効果は、VWF/FVIII濃縮物がこれらの状況で効果がないため、FVIII/VWF（Von Willebrand因子）の増加にのみ起因することはありません。微粒子（MP）は、表面上のリン脂質、組織因子、およびVWFの発現により止血をサポートできます。我々は、DDAVP投与後にかなりの量のVWFがMPに拘束され、その結果MPの枯渇がVWF：AGおよびVWF：RCO血漿レベルに影響を与えるはずだと仮定した。血小板貧しい血漿は、健康なコントロールから、またはVon Willebrandの疾患患者（1型または1型）の患者からのDDAVP投与の前後に、または対照として他の出血障害のある患者のいずれかを得ています。MPおよびVWFパラメーターの濃度は、異なる方法（磁気ビーズ選択、プラズママイクロフィルトレーション、超遠心分離）によってMPの枯渇の前後に決定されました。血小板MPおよびVWFベアリングMPは、DDAVP後に大幅に増加しました。磁気ビードの選択によるMPの枯渇は、VWF（-18.0％）およびVWF：RCO（-27.7％）の血漿レベルのVWF（-18.0％）とVWFマルチマー組成の変化の大幅な減少をもたらしました。DDAVPコントロールの被験者で結果が類似していたため、循環微粒子に結合したVWFの量は、DDAVP投与後の健康なコントロールと比較して有意に高かった（減少-11.7％）。DDAVPは、微粒子の放出につながり、血小板障害におけるDDAVPの臨床的有効性を説明する微粒子に結合したVWFの量を増加させます。

Effects of desmopressin (DDAVP) in platelet disorders and primary haemostasis cannot be attributed solely to the increase in FVIII/VWF (von Willebrand factor), as VWF/FVIII concentrates have no effect in these circumstances. Microparticles (MP) can support haemostasis by expression of phospholipids, tissue factor and VWF on their surface. We hypothesized that significant amounts of VWF are bound to MP after DDAVP administration and that consequently depletion of MP should influence VWF:Ag and VWF:RCo plasma levels. Platelet-poor plasma was either obtained well from healthy controls or before and after DDAVP administration from patients with von Willebrand's disease (type 1 or possible type 1) or patients with other bleeding disorders as controls. Concentrations of MP and VWF parameters were determined before and after MP depletion by different methods (magnetic bead selection, plasma microfiltration, ultracentrifugation). Platelet MP and VWF-bearing MP were significantly increased after DDAVP. MP depletion by magnetic bead selection led to a significant reduction in VWF:Ag (-18.0%) and VWF:RCo (-27.7%) plasma levels without changes in VWF multimer composition. As results were similar for DDAVP control subjects, the amount of VWF bound to circulating microparticles was significantly higher after DDAVP administration compared with healthy controls (reduction -11.7%). DDAVP leads to a release of microparticles and increases the amount of VWF bound to microparticles which might explain the clinical efficacy of DDAVP in platelet disorders.