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目的:この研究は、患者が以前よりもクロザピンまたはオランザピンによる8年間の治療後、より顕著な代謝異常を示すかどうかを調べ、代謝副作用に関する長期クロザピンとオランザピン療法の間に違いがあるかどうかを調査するために行われました。 方法:統合失調症または統合失調感情障害と診断された50人の精神医学的外来患者、およびクロザピンまたはオランザピンによる治療時に8年間研究されました。グルコース、脂質、プロラクチン、抗精神病薬濃度の空腹時血液または血清サンプルを分析しました。さらに、ボディマス指数が計算されました。 結果:8年間の追跡中に、糖尿病および/または高脂血症のために、ほとんどの場合、クロザピンで治療された患者と比較して、オランザピンで治療された患者がより多くの患者が薬で終わった。また、クロザピンで治療された患者と比較して、オランザピンで治療された患者は、8年間にマニフェスト糖尿病を発達させた患者を発症しました。プロラクチンのレベルは、研究開始時にクロザピンで治療された患者と比較してオランザピンで治療された患者でより高かったが、研究開始時の治療群間の他のパラメーターに違いはなかった。8年すべての薬を服用している患者では、クロザピン群ではグルコースレベルが時間とともに増加しましたが、オランザピン群では増加しませんでしたが、ボディマス指数と脂質は両方の治療群で時間とともに変化しませんでした。 結論:私たちの発見は、オランザピンとクロザピンの長期治療の両方が高血糖および/または高脂血症の発症を引き起こすことを指摘しています。さらに、オランザピンの長期治療は、クロザピンによる長期治療よりも顕著な糖尿病の発生につながることが多いようです。
目的:この研究は、患者が以前よりもクロザピンまたはオランザピンによる8年間の治療後、より顕著な代謝異常を示すかどうかを調べ、代謝副作用に関する長期クロザピンとオランザピン療法の間に違いがあるかどうかを調査するために行われました。 方法:統合失調症または統合失調感情障害と診断された50人の精神医学的外来患者、およびクロザピンまたはオランザピンによる治療時に8年間研究されました。グルコース、脂質、プロラクチン、抗精神病薬濃度の空腹時血液または血清サンプルを分析しました。さらに、ボディマス指数が計算されました。 結果:8年間の追跡中に、糖尿病および/または高脂血症のために、ほとんどの場合、クロザピンで治療された患者と比較して、オランザピンで治療された患者がより多くの患者が薬で終わった。また、クロザピンで治療された患者と比較して、オランザピンで治療された患者は、8年間にマニフェスト糖尿病を発達させた患者を発症しました。プロラクチンのレベルは、研究開始時にクロザピンで治療された患者と比較してオランザピンで治療された患者でより高かったが、研究開始時の治療群間の他のパラメーターに違いはなかった。8年すべての薬を服用している患者では、クロザピン群ではグルコースレベルが時間とともに増加しましたが、オランザピン群では増加しませんでしたが、ボディマス指数と脂質は両方の治療群で時間とともに変化しませんでした。 結論:私たちの発見は、オランザピンとクロザピンの長期治療の両方が高血糖および/または高脂血症の発症を引き起こすことを指摘しています。さらに、オランザピンの長期治療は、クロザピンによる長期治療よりも顕著な糖尿病の発生につながることが多いようです。
OBJECTIVES: This study was undertaken to examine if patients exhibit more pronounced metabolic abnormalities after 8-year treatment with clozapine or olanzapine than before, and also to investigate whether there exist any differences between long-term clozapine and olanzapine therapies regarding metabolic side- effects. METHODS: Fifty psychiatric outpatients diagnosed with schizophrenia or schizoaffective disorder and on treatment with clozapine or olanzapine were studied during 8 years. Fasting blood or serum samples for glucose, lipids, prolactin and antipsychotic drug concentrations were analyzed. In addition, body mass index was calculated. RESULTS: More patients treated with olanzapine compared with those treated with clozapine ended with their medication, in most cases because of diabetes mellitus and/or hyperlipidemia, during the 8-year follow-up. Also more patients treated with olanzapine compared with those treated with clozapine developed manifest diabetes mellitus during the 8-year period. Prolactin levels were higher in the patients treated with olanzapine compared with in those treated with clozapine at study start, but there were no differences in the other parameters between the treatment groups at study start. In the patients remaining on their medication all 8 years, the glucose level increased over time in the clozapine group, but not in the olanzapine group, whereas body mass index and lipids were unchanged over time in both treatment groups. CONCLUSIONS: Our findings point to that both olanzapine and clozapine long-term treatments cause development of hyperglycemia and/or hyperlipidemia. Furthermore, olanzapine long-term treatment seems to more often lead to development of manifest diabetes mellitus than long-term treatment with clozapine.
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