原核生物のFADシンテターゼファミリー：潜在的な薬物標的

フラビン補因子、フラビンアデニンモノヌクレオチド（FMN）およびフラビンアデニンジヌクレオチド（FAD）の細胞産生の破壊は、あらゆるタイプの臓器の主要な代謝プロセスに関与する多数のフラボタンパク質およびフラボンザイムの集合を防ぎます。原核生物および真核生物のFMNおよびFAD産生の原因となる酵素は、同じ化学を触媒するためにさまざまな構造的特性を示します。これは、抗病原性活性を備えた阻害剤の発生のための潜在的な薬物標的で原核生物のFADシンテターゼ（FAD）を変換するという事実です。FADの選択的阻害剤を検索する前の最初のステップは、リボフラビンキナーゼおよびFMNアデニリルトランスフェラーゼ活性の構造的および機能的メカニズムを理解することです。、特に人間。この論文では、原核生物の流行における構造機能関係に関する現在の知識の概要と、これらの酵素を薬物標的として使用する最先端の概要が提示されています。

Disruption of cellular production of the flavin cofactors, flavin adenine mononucleotide (FMN) and flavin adenine dinucleotide(FAD) will prevent the assembly of a large number of flavoproteins and flavoenzymes involved in key metabolic processes in all types of organisms. The enzymes responsible for FMN and FAD production in prokaryotes and eukaryotes exhibit various structural characteristics to catalyze the same chemistry, a fact that converts the prokaryotic FAD synthetase (FADS) in a potential drug target for the development of inhibitors endowed with anti-pathogenic activity. The first step before searching for selective inhibitors of FADS is to understand the structural and functional mechanisms for the riboflavin kinase and FMN adenylyltransferase activities of the prokaryotic enzyme, and particularly to identify their differential functional characteristics with regard to the enzymes performing similar functions in other organisms, particularly humans. In this paper, an overview of the current knowledge of the structure-function relationships in prokaryotic FADS has been presented, as well as of the state of the art in the use of these enzymes as drug targets.