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背景:慢性腎疾患(CKD)患者の血圧(BP)、特にレニン - アンジオテンシン系阻害剤(RASI)の患者は、一般的に糸球体ろ過率の初期の減少につながります。単一のRASISの研究に基づく現在の臨床ガイドラインは、血清クレアチニンの増加を最大30%のみに耐えることです。このガイドラインは、10年以上にわたって適切に誘導されたCKDケアを行っていますが、より積極的なRasiと利尿の使用の現代的な文脈で更新する必要があります。 方法:この研究は、複数および/または高用量のレニン - アンジオテンシン系(RAS)阻害および利尿薬で治療されたCKDを有する48人の主にアフリカ系アメリカ人患者の遡及的レビューであり、低いBPと尿タンパク質の減少の両方を標的としています。Rasiは、30%を超える血清クレアチニンの初期増加に応じて減少しませんでした。 結果:患者の41%で初年度に30%を超える血清クレアチニンの臨床的に十分に許容される増加。治療は変更されておらず、BPおよび尿タンパク質の標的目標が通常達成されました。初年度の最大血清クレアチニンのポイントの後、これらの患者は今後6年間で疾患の進行を最小限に抑え、長期推定糸球体ろ過率の勾配は-0.52 mL/min/年/1.73 m(2)でした。末期腎疾患または死亡に進行したのは25%だけでした。 結論:血清クレアチニンの初期増加に対する30%の制限は、通常の用量での単一RASIに依然として関係しています。しかし、好ましい長期的な結果は、二重の目標指向でより攻撃的なRASIおよび利尿薬の使用のコンテキストで、30%を超える初期の増加を容認すべきであることを示唆しています。
背景:慢性腎疾患(CKD)患者の血圧(BP)、特にレニン - アンジオテンシン系阻害剤(RASI)の患者は、一般的に糸球体ろ過率の初期の減少につながります。単一のRASISの研究に基づく現在の臨床ガイドラインは、血清クレアチニンの増加を最大30%のみに耐えることです。このガイドラインは、10年以上にわたって適切に誘導されたCKDケアを行っていますが、より積極的なRasiと利尿の使用の現代的な文脈で更新する必要があります。 方法:この研究は、複数および/または高用量のレニン - アンジオテンシン系(RAS)阻害および利尿薬で治療されたCKDを有する48人の主にアフリカ系アメリカ人患者の遡及的レビューであり、低いBPと尿タンパク質の減少の両方を標的としています。Rasiは、30%を超える血清クレアチニンの初期増加に応じて減少しませんでした。 結果:患者の41%で初年度に30%を超える血清クレアチニンの臨床的に十分に許容される増加。治療は変更されておらず、BPおよび尿タンパク質の標的目標が通常達成されました。初年度の最大血清クレアチニンのポイントの後、これらの患者は今後6年間で疾患の進行を最小限に抑え、長期推定糸球体ろ過率の勾配は-0.52 mL/min/年/1.73 m(2)でした。末期腎疾患または死亡に進行したのは25%だけでした。 結論:血清クレアチニンの初期増加に対する30%の制限は、通常の用量での単一RASIに依然として関係しています。しかし、好ましい長期的な結果は、二重の目標指向でより攻撃的なRASIおよび利尿薬の使用のコンテキストで、30%を超える初期の増加を容認すべきであることを示唆しています。
BACKGROUND: Blood pressure (BP) reduction in patients with chronic kidney disease (CKD), particularly with a renin-angiotensin system inhibitor (RASI), commonly leads to an initial decrease in glomerular filtration rate. The current clinical guideline, based on studies with single RASIs, is to tolerate an increase in the serum creatinine only up to 30%. This guideline has aptly guided CKD care for over a decade, but should be updated in the contemporary context of more aggressive RASI and diuretic use. METHODS: This study is a retrospective review of 48 mostly African-American patients with CKD treated with multiple and/or high-dose renin-angiotensin system (RAS) inhibition and diuretics, targeting both low BP and reduction of urine protein. RASI was not reduced in response to initial increases in serum creatinine greater than 30%. RESULTS: A clinically well-tolerated increase in serum creatinine over 30% during the first year occurred in 41% of the patients. Treatment was unaltered, and target goals for BP and urine protein were typically achieved. After the point of maximal serum creatinine in the first year, these patients had minimal progression of disease over the next 6 years, with a long-term estimated glomerular filtration rate slope of only -0.52 ml/min/year/1.73 m(2). Only 25% progressed to end-stage renal disease or death. CONCLUSION: The 30% limitation to initial increases in the serum creatinine still pertains for single RASI at usual doses. However, favorable long-term outcomes suggest that initial increases over 30% should be tolerated in the context of dual goal-directed, more aggressive RASI and diuretic use.
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