閉経後の骨粗鬆症における破骨細胞機能の免疫調節：重要な学際的視点

自己免疫疾患における免疫系と骨格系の間のクロストークに関する広範な研究は、免疫系による破骨細胞の分子調節を探る「骨免疫学」の新しい規律を生み出します。閉経後の骨粗鬆症は、サイトカイン駆動疾患として認識されていますが、骨の喪失を刺激するためにサイトカインとエストロゲン欠乏症がどのように相互作用するかは解明されていないというメカニズムです。個々のサイトカインの骨球形成の形成に対する効果はよく特徴付けられていますが、主要な課題は、多数の冗長経路とサイトカインを閉経後の骨粗鬆症の全身モデルに適合させることです。このレビューでは、現在の発見と仮説を提示して、重要な学際的な視点でのエストロゲン欠乏刺激刺激骨の喪失を説明しています。閉経後の骨粗鬆症における破骨細胞と免疫系との相互作用をよりよく理解するために、レッスンの多くは動物モデルで調査されています。

Extensive studies on cross talk between immune and skeletal systems in autoimmune diseases give rise to a new discipline of 'osteoimmunology', which explores the molecular regulation of osteoclasts by immune system. Postmenopausal osteoporosis is recognized as a cytokine driven disease, but the mechanism that how estrogen deficiency interplaying with cytokines to stimulate bone loss remains to be elucidated. Although the effect of individual cytokines on osteoclast formation is well characterized, the major challenge is to fit a multitude of redundant pathways and cytokines into a systemic model of postmenopausal osteoporosis. This review presents current findings and hypothesis to explain estrogen deficiency-stimulated bone loss in a critical interdisciplinary perspective. To better understand the interaction between osteoclasts and immune system in postmenopausal osteoporosis, many of the lessons have been explored in animal models.