アミグダリンは、ヒト子宮頸がん細胞株HELA細胞にアポトーシスを誘導します

自然に発生する物質である扁桃体は、抗がん物質として効果的であることが示唆されています。子宮頸がん細胞に対するアミグダリンの効果は研究されていません。この研究では、ヒト子宮頸がんヘラ細胞株の生存率がアミグダリンによって有意に阻害されることがわかりました。4,6-ジアミノ-2-フェニルインドール（DAPI）染色は、扁桃体処理HeLa細胞が典型的なアポトーシス変化を発生させることを示しました。扁桃体処理HELA細胞におけるアポトーシスの発生は、これらの細胞でのカスパーゼ-3活性の増加とともに、アネキシンV-FITCおよびヨウ化プロピジウム（PI）を伴う扁桃体処理HELA細胞の二重染色によって確認されました。さらなる研究では、抗アポトーシスタンパク質Bcl-2がダウンレギュレートされ、アポトーシス促進性Baxタンパク質はアポトーシスの固有経路の関与を暗示する扁桃体処理HELA細胞で上方制御されたことが示されました。in vivoでは、扁桃体投与は、アポトーシスのメカニズムを介してHeLa細胞異種移植片の成長を阻害しました。本研究の結果は、扁桃体が子宮頸がん患者に新しい治療オプションを提供する可能性があることを示唆しています。

Amygdalin, a naturally occurring substance, has been suggested to be efficacious as an anticancer substance. The effect of amygdalin on cervical cancer cells has never been studied. In this study, we found that the viability of human cervical cancer HeLa cell line was significantly inhibited by amygdalin. 4,6-Diamino-2-phenyl indole (DAPI) staining showed that amygdalin-treated HeLa cells developed typical apoptotic changes. The development of apoptosis in the amygdalin-treated HeLa cells were confirmed by double staining of amygdalin-treated HeLa cells with annexin V-FITC and propidium iodide (PI) along with increase in caspase-3 activity in these cells. Further studies indicated that antiapoptotic protein Bcl-2 was downregulated whereas proapoptotic Bax protein was upregulated in the amygdalin-treated HeLa cells implying involvement of the intrinsic pathway of apoptosis. In vivo, amygdalin administration inhibited the growth of HeLa cell xenografts through a mechanism of apoptosis. The results in the present study suggest that amygdalin may offer a new therapeutic option for patients with cervical cancer.