Salience Network-Midbrain dysconnectivity and blunted統合失調症における鈍化した報酬シグナル

統合失調症の理論は、神経報酬システムの異常な機能は、報酬処理の混乱と文脈に依存しない誤関連の促進により、陰性および精神病の症状に関連していることを提案しています。最近、島の上部帯状皮質（ACC）顕著なネットワークシステムにより、デフォルトモードからタスク関連のアクティビティモードに脳の状態を切り替えることができると主張されています。島ACCシステムと報酬処理領域との異常な相互作用は、異常な強化剤の処理と症状を説明するのに役立つ場合があります。ここでは、機能的な磁気共鳴画像法を使用して、統合失調症における報酬処理の神経相関を評価します。さらに、ドーパミン作動性中脳、強化剤の処理のための重要な領域、および他の脳領域との間の機能的接続性を調査しました。報酬に応じて、アクティブ化されたタスク関連領域（線条体、扁桃体/海馬および中脳）とInsula-ACC Salienceネットワークを制御します。同様に、患者はInsula-ACC Salienceネットワークシステムを活性化しましたが、タスク関連の領域を活性化できませんでした。この異常の程度は、精神病症状の増加と相関する、中脳と島の間の機能的接続性の低下が統合失調症で発見されました。この調査結果は、報酬処理が統合失調症において異常であるという概念を裏付けており、Insula-ACC Salienceネットワークと報酬地域間の異常な相互作用の潜在的な役割を強調しています。

Theories of schizophrenia propose that abnormal functioning of the neural reward system is linked to negative and psychotic symptoms, by disruption of reward processing and promotion of context-independent false associations. Recently, it has been argued that an insula-anterior cingulate cortex (ACC) salience network system enables switching of brain states from the default mode to a task-related activity mode. Abnormal interaction between the insula-ACC system and reward processing regions may help explain abnormal reinforcer processing and symptoms. Here we use functional magnetic resonance imaging to assess the neural correlates of reward processing in schizophrenia. Furthermore, we investigated functional connectivity between the dopaminergic midbrain, a key region for the processing of reinforcers, and other brain regions. In response to rewards, controls activated task related regions (striatum, amygdala/hippocampus and midbrain) and the insula-ACC salience network. Patients similarly activated the insula-ACC salience network system but failed to activate task related regions. Reduced functional connectivity between the midbrain and the insula was found in schizophrenia, with the extent of this abnormality correlating with increased psychotic symptoms. The findings support the notion that reward processing is abnormal in schizophrenia and highlight the potential role of abnormal interactions between the insula-ACC salience network and reward regions.