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発達の初期の慢性エタノール曝露は、神経発達に有害であり、恒常性を維持する換気刺激(換気駆動)に対する反応を損なう可能性があります。Central Hypercapnic換気駆動(CHVD)は換気を増加させて、pH恒常性を確保し、COの代謝産生に対応します(2)。慢性エタノール曝露がBullfrogのオタマジャクシのCHVDを損なうという仮説をテストしました。初期および後期の変態オタマジャクシは、3〜10週間の期間、in vivoで0.12-0.06 g/dLエタノールにさらされました。これらの動物からの脳幹は分離され、換気の神経相関は、ノルモカプニックとの過灌流中にin vitroで記録されました(1.5%CO(2):98.5%O(2))および高capnic(5.0%CO(2):95.0%O(2)))人工脳脊髄液。ノルモカプニック神経誘発は、慢性エタノール曝露の影響を受けませんでした。肺バースト頻度の増加である高炭酸ガスに対する典型的な反応は、初期および後期の変態オタマジャクシの両方で3週間のエタノール曝露ではなく、10で失われました。慢性エタノール曝露の神経ンン症効果は、初期変成のオタマジャクシのノマカプニック神経軟化を減衰させたが、オタドポールCHVDに影響を与えなかった急性中央エタノール(0.08 g/dL)曝露の神経症効果と区別できました。したがって、変態の早期および後期の両方で10週間のエタノール曝露は、BullfrogのオタマジャクシのCHVDを損ないます。
発達の初期の慢性エタノール曝露は、神経発達に有害であり、恒常性を維持する換気刺激(換気駆動)に対する反応を損なう可能性があります。Central Hypercapnic換気駆動(CHVD)は換気を増加させて、pH恒常性を確保し、COの代謝産生に対応します(2)。慢性エタノール曝露がBullfrogのオタマジャクシのCHVDを損なうという仮説をテストしました。初期および後期の変態オタマジャクシは、3〜10週間の期間、in vivoで0.12-0.06 g/dLエタノールにさらされました。これらの動物からの脳幹は分離され、換気の神経相関は、ノルモカプニックとの過灌流中にin vitroで記録されました(1.5%CO(2):98.5%O(2))および高capnic(5.0%CO(2):95.0%O(2)))人工脳脊髄液。ノルモカプニック神経誘発は、慢性エタノール曝露の影響を受けませんでした。肺バースト頻度の増加である高炭酸ガスに対する典型的な反応は、初期および後期の変態オタマジャクシの両方で3週間のエタノール曝露ではなく、10で失われました。慢性エタノール曝露の神経ンン症効果は、初期変成のオタマジャクシのノマカプニック神経軟化を減衰させたが、オタドポールCHVDに影響を与えなかった急性中央エタノール(0.08 g/dL)曝露の神経症効果と区別できました。したがって、変態の早期および後期の両方で10週間のエタノール曝露は、BullfrogのオタマジャクシのCHVDを損ないます。
Chronic ethanol exposure early in development is deleterious to neural development and may impair responses to ventilatory stimuli (ventilatory drive) that maintain homeostasis. Central hypercapnic ventilatory drive (CHVD) increases ventilation to ensure pH homeostasis and accommodate the metabolic production of CO(2). We tested the hypothesis that chronic ethanol exposure impairs CHVD in bullfrog tadpoles. Early and late metamorphic tadpoles were exposed in vivo to 0.12-0.06 g/dL ethanol for either 3- or 10-wk durations. Brainstems from these animals were isolated and the neural correlates of ventilation were recorded in vitro during superfusion with normocapnic (1.5% CO(2):98.5% O(2)) and hypercapnic (5.0% CO(2):95.0% O(2)) artificial cerebral spinal fluid. Normocapnic neuroventilation was unaffected by chronic ethanol exposure. The typical response to hypercapnia, an increase in lung burst frequency, was lost following 10 but not 3 wk of ethanol exposure in both early and late metamorphic tadpoles. The neuroventilatory effects of chronic ethanol exposure were distinguishable from those of acute central ethanol (0.08 g/dL) exposure, which attenuated early metamorphic tadpole normocapnic neuroventilation, but had no effect on tadpole CHVD. Thus, 10 wk of ethanol exposure both early and late in metamorphosis impairs CHVD in bullfrog tadpoles.
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