2年にわたるデュタステリド治療は、前立腺がんの根治的療法後の生化学的不全患者の前立腺特異的抗原の進行を遅らせます：前立腺癌研究（ART）の根治的療法後のランダム化されたプラセボ対照AVODARTの結果（ART）

背景：ラジカル療法後の前立腺特異的抗原（PSA）レベルの上昇は、再発性または残留前立腺癌（PCA）を示しています。この生化学的再発は、通常、臨床的に検出可能な転移性疾患よりも数年前に先行しています。生化学的再発の患者の管理は議論の余地があります。 目的：ラジカル療法後の生化学的不全患者におけるPCAの進行に対するデュタステリドの影響を評価する。 設計、設定、および参加者：9か国の64のセンターからの294人の男性における無作為化、二重盲検プラセボ対照試験。 介入：5α-レダクターゼ阻害剤、デュタステリド。 結果の測定と統計分析：主要なエンドポイントは、以前の治療と調査部位クラスターによって層別化されたログランクテストによって分析された、ランダム化治療の開始からPSAを2倍にする時期でした。二次エンドポイントには、疾患の進行までの時間と疾患の進行の被験者の割合が含まれていました。 結果と制限：294人の被験者が無作為化された（各治療群で147）、187人（64％）が24か月の治療を完了し、107人が治療を中止しました（71 [48％]、プラセボ群の71 [48％]、36 [24％]Dutasteride Group）。デュタステリドは、24か月の治療後にプラセボと比較してPSA 2倍までの時間を大幅に遅らせました（P <0.001）。相対リスク（RR）の減少は、研究期間全体で66.1％（95％信頼区間[CI]、50.35-76.90）でした。また、デュタステリドは、プラセボと比較して疾患の進行（PSAおよび非PSA関連の結果を含む）を大幅に遅らせました（P <0.001）。デュタステリドを支持する全体的なRRの減少は59％でした（95％CI、32.53-75.09）。治療群間で、研究の撤退につながる有害事象（AES）、深刻なAE、およびAEの発生率は類似していた。制限は、研究者が研究中にPSAレベルに盲目にされていないことでした。 結論：デュタステリドは、臨床的に局在する疾患の根治的療法後の生化学的不全患者のPCAの生化学的進行を遅らせました。デュタステリドの安全性と忍容性は、一般的に以前の経験と一致していました。 臨床試験登録：ClinicalTrials.gov、NCT00558363。

BACKGROUND: Rising prostate-specific antigen (PSA) levels after radical therapy are indicative of recurrent or residual prostate cancer (PCa). This biochemical recurrence typically predates clinically detectable metastatic disease by several years. Management of patients with biochemical recurrence is controversial. OBJECTIVE: To assess the effect of dutasteride on progression of PCa in patients with biochemical failure after radical therapy. DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS: Randomised, double-blind, placebo-controlled trial in 294 men from 64 centres across 9 European countries. INTERVENTION: The 5α-reductase inhibitor, dutasteride. OUTCOME MEASUREMENTS AND STATISTICAL ANALYSIS: The primary end point was time to PSA doubling from start of randomised treatment, analysed by log-rank test stratified by previous therapy and investigative-site cluster. Secondary end points included time to disease progression and the proportion of subjects with disease progression. RESULTS AND LIMITATIONS: Of the 294 subjects randomised (147 in each treatment group), 187 (64%) completed 24 mo of treatment and 107 discontinued treatment prematurely (71 [48%] of the placebo group, 36 [24%] of the dutasteride group). Dutasteride significantly delayed the time to PSA doubling compared with placebo after 24 mo of treatment (p<0.001); the relative risk (RR) reduction was 66.1% (95% confidence interval [CI], 50.35-76.90) for the overall study period. Dutasteride also significantly delayed disease progression (which included PSA- and non-PSA-related outcomes) compared with placebo (p<0.001); the overall RR reduction in favour of dutasteride was 59% (95% CI, 32.53-75.09). The incidence of adverse events (AEs), serious AEs, and AEs leading to study withdrawal were similar between the treatment groups. A limitation was that investigators were not blinded to PSA levels during the study. CONCLUSIONS: Dutasteride delayed the biochemical progression of PCa in patients with biochemical failure after radical therapy for clinically localised disease. The safety and tolerability of dutasteride were generally consistent with previous experience. CLINICAL TRIAL REGISTRY: ClinicalTrials.gov, NCT00558363.