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背景：急性冠症候群（ACS）の慢性腎疾患（CKD）と有害な結果を結びつけるメカニズムは完全には理解されていません。潜在的な主要なプレーヤーの中で、その内因性阻害剤による一酸化窒素（NO）合成の減少、非対称（ADMA）および対称（SDMA）ジメチルアルギニンが関与する可能性があります。アルギニン、ADMA、およびSDMAの血漿濃度を測定し、CKDとの関係と非ST効率の心筋梗塞（NSTEMI）の長期転帰を調査しました。 方法論/主要な調査結果：104人のNSTEMI患者の入院時に、前向きにアルギニン、ADMA、およびSDMAを測定しました。CKDは、推定糸球体ろ過率（EGFR）<60 ml/min/1.73 m（2）として定義されました。私たちは、21か月の追跡期間中央値での心臓死と再供給の組み合わせの主要なエンドポイントを考慮しました。CKD（n = 33）およびNO-CKD（n = 71）患者では、アルギニンとADMAは類似していましたが、SDMAはCKD患者で有意に高かった（0.65±0.23対0.42±0.12 µmol/L; P <0.0001）。24人（23％）の患者は、フォローアップ中に不利な心臓イベントを患っていました。12人（36％）はCKDおよび12人（17％）のNO-CKD患者でした（P = 0.02）。研究集団がアルギニン、ADMA、およびSDMAの中央値値に従って層別化された場合、SDMA（中央値0.46 µmol/L）のみが主要なエンドポイント（p = 0.0016）と関連していました。年齢、ヘモグロビン、左心室駆出率のために調整されたモデルでは、CKDおよびSDMAのハザード比（HR）は高かった（HR 2.93、四分位範囲[IQR] 1.15-7.53; 5.73、IQR 1.55-21.2; p = 0.009）。 結論/重要性：NSTEMI患者では、SDMA血漿レベルの上昇はCKDおよびより悪い長期予後に関連しています。
背景：急性冠症候群（ACS）の慢性腎疾患（CKD）と有害な結果を結びつけるメカニズムは完全には理解されていません。潜在的な主要なプレーヤーの中で、その内因性阻害剤による一酸化窒素（NO）合成の減少、非対称（ADMA）および対称（SDMA）ジメチルアルギニンが関与する可能性があります。アルギニン、ADMA、およびSDMAの血漿濃度を測定し、CKDとの関係と非ST効率の心筋梗塞（NSTEMI）の長期転帰を調査しました。 方法論/主要な調査結果：104人のNSTEMI患者の入院時に、前向きにアルギニン、ADMA、およびSDMAを測定しました。CKDは、推定糸球体ろ過率（EGFR）<60 ml/min/1.73 m（2）として定義されました。私たちは、21か月の追跡期間中央値での心臓死と再供給の組み合わせの主要なエンドポイントを考慮しました。CKD（n = 33）およびNO-CKD（n = 71）患者では、アルギニンとADMAは類似していましたが、SDMAはCKD患者で有意に高かった（0.65±0.23対0.42±0.12 µmol/L; P <0.0001）。24人（23％）の患者は、フォローアップ中に不利な心臓イベントを患っていました。12人（36％）はCKDおよび12人（17％）のNO-CKD患者でした（P = 0.02）。研究集団がアルギニン、ADMA、およびSDMAの中央値値に従って層別化された場合、SDMA（中央値0.46 µmol/L）のみが主要なエンドポイント（p = 0.0016）と関連していました。年齢、ヘモグロビン、左心室駆出率のために調整されたモデルでは、CKDおよびSDMAのハザード比（HR）は高かった（HR 2.93、四分位範囲[IQR] 1.15-7.53; 5.73、IQR 1.55-21.2; p = 0.009）。 結論/重要性：NSTEMI患者では、SDMA血漿レベルの上昇はCKDおよびより悪い長期予後に関連しています。
BACKGROUND: Mechanisms linking chronic kidney disease (CKD) and adverse outcomes in acute coronary syndromes (ACS) are not fully understood. Among potential key players, reduced nitric oxide (NO) synthesis due to its endogenous inhibitors, asymmetric (ADMA) and symmetric (SDMA) dimethylarginine could be involved. We measured plasma concentration of arginine, ADMA and SDMA and investigated their relationship with CKD and long-term outcome in non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS: We prospectively measured arginine, ADMA, and SDMA at hospital admission in 104 NSTEMI patients. CKD was defined as an estimated glomerular filtration rate (eGFR) <60 ml/min/1.73 m(2). We considered a primary end point of combined cardiac death and re-infarction at a median follow-up of 21 months. In CKD (n = 33) and no-CKD (n = 71) patients, arginine and ADMA were similar, whereas SDMA was significantly higher in CKD patients (0.65±0.23 vs. 0.42±0.12 µmol/L; P<0.0001). Twenty-four (23%) patients had an adverse cardiac event during follow-up: 12 (36%) were CKD and 12 (17%) no-CKD patients (P = 0.02). When study population was stratified according to arginine, ADMA and SDMA median values, only SDMA (median 0.46 µmol/L) was associated with the primary end-point (P = 0.0016). In models adjusted for age, hemoglobin and left ventricular ejection fraction, the hazard ratio (HR) for CKD and SDMA were high (HR 2.93, interquartile range [IQR] 1.15-7.53; P = 0.02 and HR 6.80, IQR 2.09-22.2; P = 0.001, respectively) but, after mutual adjustment, only SDMA remained significantly associated with the primary end point (HR 5.73, IQR 1.55-21.2; P = 0.009). CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: In NSTEMI patients, elevated SDMA plasma levels are associated with CKD and worse long-term prognosis.
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