ADHDの子供における反復経頭蓋磁気刺激中の皮質興奮性の監視：単一盲検、偽制御TMS-EEG研究

背景：反復経頭蓋磁気刺激（RTMS）は、人間の脳の非侵襲的刺激を可能にします。ただし、小児の皮質領域に対する即時のRTMS効果を監視するための適切なマーカーはまだ確立されていません。 目的：TMS誘発EEGポテンシャル（TEPS）は、リアルタイムモニタリングのための適切なマーカーを提示する可能性があります。監視は、現在利用可能なRTMS効果と安全性に関するデータが少ない子供で特に重要です。 方法：単一盲検恥子管理研究では、ADHDを持つ25人の学齢期の子供たちが、一次運動皮質に1 Hz-RTMS亜領域を受けました。TMS誘発N100は、RTMS中および後の64チャンネルEEG Preで測定され、個人内の制御条件としての偽刺激と比較されました。 結果：TMS誘発N100振幅は1 Hz-RTMS中に減少し、グループレベルでは、約500個のパルス後に安定したプラトーに達しました。RTMS後の超閾値単一パルスに対するN100の振幅は、偽の刺激には影響を与えなかった一方で、前RTMSレベルと比較して振幅の減少を確認しました。EEG源分析は、TMS誘発N100の変化が刺激された運動皮質のRTMS効果を反映していることを示しました。TMS誘発N100およびMEP（PreとPost 1 Hz-RTMS）の振幅の変化は有意に相関していましたが、この相関関係は、Preと後の偽刺激についても発見されました。 結論：TMS誘発N100は、ADHDの子供の皮質興奮性に対するRTMS効果を監視する有望な候補マーカーを表しています。TMS誘発N100を採用して、サブスレッショナル強度に対するTMSのリアルタイム効果を監視できます。TMS誘発N100は、サンプルのMEPよりもRTMS固有の変化のためのより敏感なパラメーターでしたが、TMS誘発N100の濃度のRTMS誘導変化から臨床RTMS効果を予測できるかどうかを示すために、TMS誘発N100およびMEP AmplitidesのRTMS誘導変化間の関係を明確にするためには、さらなる研究が必要です。1 Hz-RTMS後のTMS誘発N100振幅の減少は、TMSパルスに対するグローバルに減少した皮質反応を反映しているか、阻害の特定の減少を反映する可能性があります。

BACKGROUND: Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) allows non-invasive stimulation of the human brain. However, no suitable marker has yet been established to monitor the immediate rTMS effects on cortical areas in children. OBJECTIVE: TMS-evoked EEG potentials (TEPs) could present a well-suited marker for real-time monitoring. Monitoring is particularly important in children where only few data about rTMS effects and safety are currently available. METHODS: In a single-blind sham-controlled study, twenty-five school-aged children with ADHD received subthreshold 1 Hz-rTMS to the primary motor cortex. The TMS-evoked N100 was measured by 64-channel-EEG pre, during and post rTMS, and compared to sham stimulation as an intraindividual control condition. RESULTS: TMS-evoked N100 amplitude decreased during 1 Hz-rTMS and, at the group level, reached a stable plateau after approximately 500 pulses. N100 amplitude to supra-threshold single pulses post rTMS confirmed the amplitude reduction in comparison to the pre-rTMS level while sham stimulation had no influence. EEG source analysis indicated that the TMS-evoked N100 change reflected rTMS effects in the stimulated motor cortex. Amplitude changes in TMS-evoked N100 and MEPs (pre versus post 1 Hz-rTMS) correlated significantly, but this correlation was also found for pre versus post sham stimulation. CONCLUSION: The TMS-evoked N100 represents a promising candidate marker to monitor rTMS effects on cortical excitability in children with ADHD. TMS-evoked N100 can be employed to monitor real-time effects of TMS for subthreshold intensities. Though TMS-evoked N100 was a more sensitive parameter for rTMS-specific changes than MEPs in our sample, further studies are necessary to demonstrate whether clinical rTMS effects can be predicted from rTMS-induced changes in TMS-evoked N100 amplitude and to clarify the relationship between rTMS-induced changes in TMS-evoked N100 and MEP amplitudes. The TMS-evoked N100 amplitude reduction after 1 Hz-rTMS could either reflect a globally decreased cortical response to the TMS pulse or a specific decrease in inhibition.