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背景と目的：抗生物質アジスロマイシンは、胃内容の遅延患者を治療するためのエリスロマイシンの代替案です。ただし、モチリン受容体を活性化すると仮定されていますが、支持的な証拠は利用できません。これは、アジスロマイシンとエリスロマイシンを比較して、ヒト胃で組換えおよび天然のモチリン受容体を使用して調査されました。 実験的アプローチ：[（125）I] - モチリン結合およびカルシウムフラックス実験は、CHO細胞のヒト組換えモチリン受容体を使用して実施されました。固有神経の電界刺激（EFS）の後、神経筋活性は、人間の胃洞の円筋肉を使用して研究されました。 重要な結果：アジスロマイシン（1-100μM）およびエリスロマイシン（3-30μM）濃度依存的に変位した[（125）I] - モティリン受容体にモチリン結合（52±7および58±18％変位が100および30μMで変位しますそれぞれ）。アジスロマイシン、エリスロマイシン、およびモチリン濃度は、モチリン受容体を発現する細胞の細胞内[Ca（2+）]の短命の増加を引き起こしました。EC50値は、それぞれ2.9、0.92、および0.036μm（n = 3）でした。そして、最大のアクティビティは似ていました。人間の胃では、EFSはコリン学的に媒介された収縮を誘発し、同時窒素活性化によって減衰しました。アジスロマイシンとエリスロマイシン乳酸（各30-300μm）は、これらの収縮（2007±396および1924±1375％および1924±1375％の見かけのE（最大）、それぞれ各濃度3-4）を促進しました。これらのアクションは開始が遅く、ゆっくりと衰退しました。また、より高い濃度は、短命の筋肉収縮を誘発しました。カルバコルの最大効果的な濃度への収縮は、いずれかの薬物の影響を受けませんでした。 結論と意味：アジスロムシンは、エリスロマイシンと同様に、治療的に関連する濃度でヒト組換えモチリン受容体を活性化します。ヒトでは、胃の洞アジスロマイシンがコリン作動性活性の長期にわたる促進を引き起こしました。これらの作用は、アジスロマイシンの胃前構造活性を説明しています。
背景と目的：抗生物質アジスロマイシンは、胃内容の遅延患者を治療するためのエリスロマイシンの代替案です。ただし、モチリン受容体を活性化すると仮定されていますが、支持的な証拠は利用できません。これは、アジスロマイシンとエリスロマイシンを比較して、ヒト胃で組換えおよび天然のモチリン受容体を使用して調査されました。 実験的アプローチ：[（125）I] - モチリン結合およびカルシウムフラックス実験は、CHO細胞のヒト組換えモチリン受容体を使用して実施されました。固有神経の電界刺激（EFS）の後、神経筋活性は、人間の胃洞の円筋肉を使用して研究されました。 重要な結果：アジスロマイシン（1-100μM）およびエリスロマイシン（3-30μM）濃度依存的に変位した[（125）I] - モティリン受容体にモチリン結合（52±7および58±18％変位が100および30μMで変位しますそれぞれ）。アジスロマイシン、エリスロマイシン、およびモチリン濃度は、モチリン受容体を発現する細胞の細胞内[Ca（2+）]の短命の増加を引き起こしました。EC50値は、それぞれ2.9、0.92、および0.036μm（n = 3）でした。そして、最大のアクティビティは似ていました。人間の胃では、EFSはコリン学的に媒介された収縮を誘発し、同時窒素活性化によって減衰しました。アジスロマイシンとエリスロマイシン乳酸（各30-300μm）は、これらの収縮（2007±396および1924±1375％および1924±1375％の見かけのE（最大）、それぞれ各濃度3-4）を促進しました。これらのアクションは開始が遅く、ゆっくりと衰退しました。また、より高い濃度は、短命の筋肉収縮を誘発しました。カルバコルの最大効果的な濃度への収縮は、いずれかの薬物の影響を受けませんでした。 結論と意味：アジスロムシンは、エリスロマイシンと同様に、治療的に関連する濃度でヒト組換えモチリン受容体を活性化します。ヒトでは、胃の洞アジスロマイシンがコリン作動性活性の長期にわたる促進を引き起こしました。これらの作用は、アジスロマイシンの胃前構造活性を説明しています。
BACKGROUND AND PURPOSE: The antibiotic azithromycin is a suggested alternative to erythromycin for treating patients with delayed gastric emptying. However, although hypothesized to activate motilin receptors, supportive evidence is unavailable. This was investigated using recombinant and naturally expressed motilin receptors in human stomach, comparing azithromycin with erythromycin. EXPERIMENTAL APPROACH: [(125)I]-motilin binding and calcium flux experiments were conducted using human recombinant motilin receptors in CHO cells. Neuromuscular activities were studied using circular muscle of human gastric antrum, after electrical field stimulation (EFS) of intrinsic nerves. KEY RESULTS: Azithromycin (1-100 μM) and erythromycin (3-30 μM) concentration-dependently displaced [(125)I]-motilin binding to the motilin receptor (52 ± 7 and 58 ± 18% displacement at 100 and 30 μM respectively). Azithromycin, erythromycin and motilin concentration-dependently caused short-lived increases in intracellular [Ca(2+)] in cells expressing the motilin receptor. EC50 values were, respectively, 2.9, 0.92 and 0.036 μM (n = 3 each); and maximal activities were similar. In human stomach, EFS evoked cholinergically mediated contractions, attenuated by simultaneous nitrergic activation. Azithromycin and erythromycin lactobionate (30-300 μM each) facilitated these contractions (apparent E(max) values of 2007 ± 396 and 1924 ± 1375%, n = 3-4 each concentration, respectively). These actions were slow in onset and faded slowly. The higher concentrations also evoked short-lived muscle contraction. Contractions to a submaximally effective concentration of carbachol were unaffected by either drug. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: Azithromcyin activates human recombinant motilin receptors in therapeutically relevant concentrations, similar to erythromycin. In humans, gastric antrum azithromycin caused long-lasting facilitation of cholinergic activity. These actions explain the gastric prokinetic activity of azithromycin.
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