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背景：肥満の心筋症はヒトで発生しますが、犬の肥満に対する肉眼および細胞の心筋反応は十分に定義されていません。 目的：肥満犬からの死後組織のコラーゲン、トリグリセリドおよび筋細胞断面積（CSA）のin vivo心筋の形態と機能を特徴付ける。 動物：病気の歴史的または身体検査の証拠を持たない正常血圧肥満犬（n = 19）の心エコー検査ドップラー測定、および年齢と理想体重に合ったleanせた健康な犬（n = 19）。死亡後のデータは、心臓病の証拠なしに、4匹の肥満と12匹の赤身犬の別の集団から得られました。 方法：心エコー検査ドップラー測定によって、心筋の形態と機能の前向き観察研究が行われました。トリグリセリド、コラーゲン、および筋細胞CSAの定量化のために、左心室（LV）組織を収集しました。 結果：リーンコントロール犬と比較して、肥満犬は収縮期血圧を増加させました（肥満153±19 mm Hg;リーン133±20 mm Hg; P = .003）、および拡張末端でLV自由壁の厚さを増加させました（肥満9.9±±1.8 mm、リーン8.7±1.5 mm; P = .03）およびエンドシュートール（肥満15.2±2.3 mm、リーン12.9±2.3 mm; P = .004）。アイソボラミックリラクゼーション時間は、通常の範囲と比較して、肥満犬の7/19（37％）で延長されました。心筋トリグリセリドおよびコラーゲン含有量と筋細胞CSAは、グループ間で類似していた。 結論と臨床的重要性：人間と同様に、LV肥大と拡張機能障害は、一部の肥満犬の早期の心筋変化になる可能性があります。
背景：肥満の心筋症はヒトで発生しますが、犬の肥満に対する肉眼および細胞の心筋反応は十分に定義されていません。 目的：肥満犬からの死後組織のコラーゲン、トリグリセリドおよび筋細胞断面積（CSA）のin vivo心筋の形態と機能を特徴付ける。 動物：病気の歴史的または身体検査の証拠を持たない正常血圧肥満犬（n = 19）の心エコー検査ドップラー測定、および年齢と理想体重に合ったleanせた健康な犬（n = 19）。死亡後のデータは、心臓病の証拠なしに、4匹の肥満と12匹の赤身犬の別の集団から得られました。 方法：心エコー検査ドップラー測定によって、心筋の形態と機能の前向き観察研究が行われました。トリグリセリド、コラーゲン、および筋細胞CSAの定量化のために、左心室（LV）組織を収集しました。 結果：リーンコントロール犬と比較して、肥満犬は収縮期血圧を増加させました（肥満153±19 mm Hg;リーン133±20 mm Hg; P = .003）、および拡張末端でLV自由壁の厚さを増加させました（肥満9.9±±1.8 mm、リーン8.7±1.5 mm; P = .03）およびエンドシュートール（肥満15.2±2.3 mm、リーン12.9±2.3 mm; P = .004）。アイソボラミックリラクゼーション時間は、通常の範囲と比較して、肥満犬の7/19（37％）で延長されました。心筋トリグリセリドおよびコラーゲン含有量と筋細胞CSAは、グループ間で類似していた。 結論と臨床的重要性：人間と同様に、LV肥大と拡張機能障害は、一部の肥満犬の早期の心筋変化になる可能性があります。
BACKGROUND: Cardiomyopathy of obesity occurs in humans, but the gross and cellular myocardial response to obesity in dogs is not well defined. OBJECTIVES: To characterize in vivo myocardial morphology and function in normotensive obese dogs, and quantitate collagen, triglyceride and myocyte cross-sectional area (CSA) in postmortem tissues from obese dogs. ANIMALS: Echocardiographic-Doppler measurements of normotensive obese dogs (n = 19) without historical or physical examination evidence of disease, and lean healthy dogs (n = 19) matched for age and ideal weight. Postmortem data were obtained from a separate population of 4 obese and 12 lean dogs without evidence of cardiac disease. METHODS: A prospective, observational study of myocardial morphology and function was conducted by echocardiographic-Doppler measurement. Left ventricular (LV) tissue was collected for quantitation of triglyceride, collagen, and myocyte CSA. RESULTS: Compared with lean control dogs, obese dogs had increased systolic blood pressure (obese 153 ± 19 mm Hg; lean 133 ± 20 mm Hg; P = .003), and increased LV free wall thickness at end-diastole (obese 9.9 ± 1.8 mm, lean 8.7 ± 1.5 mm; P = .03) and end-systole (obese 15.2 ± 2.3 mm, lean 12.9 ± 2.3 mm; P = .004). Isovolumic relaxation time was prolonged in 7/19 (37%) of obese dogs, compared with normal ranges. Myocardial triglyceride and collagen content and myocyte CSA were similar between groups. CONCLUSIONS AND CLINICAL IMPORTANCE: As in humans, LV hypertrophy and diastolic dysfunction can be an early myocardial change in some obese dogs.
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