ウイルスRNA翻訳を制御するC型肝炎ウイルスのRNA構造要素とウイルス病因への影響

C型肝炎ウイルス（HCV）ゲノム増殖には、ウイルスRNA、宿主因子、ウイルスタンパク質の協調作用が必要です。最近の研究は、ウイルスのライフサイクルで積極的な役割を果たす特定のウイルスRNAモチーフの要件に関する情報を提供しています。ウイルスRNAの翻訳と複製を制御するRNA調節モチーフは、ほとんど5 'および3'翻訳されていない領域（UTRS）で見られます。特に、ウイルスタンパク質合成は、リボソームサブユニットをイニシエーターコドンに募集する5'UTRにある複雑なRNA構造である内部リボソーム侵入部位（IRES）要素の制御下にあります。したがって、このRNA構造モチーフを妨害すると、ウイルスサイクルの廃止が生じます。さらに、RNA翻訳開始は、miRNAおよびRNA結合タンパク質を含む細胞因子によって調節されます。興味深いことに、3'endにあるRNA構造モチーフはウイルス複製を制御し、5'utrとの長距離RNA-RNA相互作用を確立し、ウイルスゲノム上の両端間に機能性ブリッジを生成します。この記事では、感染細胞におけるウイルス宿主相互作用と翻訳制御を調節するウイルス遺伝子発現に関する最近の進歩をレビューします。

Hepatitis C virus (HCV) genome multiplication requires the concerted action of the viral RNA, host factors and viral proteins. Recent studies have provided information about the requirement of specific viral RNA motifs that play an active role in the viral life cycle. RNA regulatory motifs controlling translation and replication of the viral RNA are mostly found at the 5' and 3' untranslated regions (UTRs). In particular, viral protein synthesis is under the control of the internal ribosome entry site (IRES) element, a complex RNA structure located at the 5'UTR that recruits the ribosomal subunits to the initiator codon. Accordingly, interfering with this RNA structural motif causes the abrogation of the viral cycle. In addition, RNA translation initiation is modulated by cellular factors, including miRNAs and RNA-binding proteins. Interestingly, a RNA structural motif located at the 3'end controls viral replication and establishes long-range RNA-RNA interactions with the 5'UTR, generating functional bridges between both ends on the viral genome. In this article, we review recent advances on virus-host interaction and translation control modulating viral gene expression in infected cells.