うつ病の新たに診断された抗うつ薬の患者における異常なグルコース耐性、白血球数、およびテロメアの長さ

慢性気分障害は、テロメアの短縮、死亡率と老化の増加、および細胞免疫障害のマーカーに関連しています。ただし、治療はこれらの関係を混乱させる可能性があります。新たに診断された抗うつ薬を患っていない患者におけるグルコース耐性、白血球数、およびテロメアの長さとうつ病との関係を調べました。大うつ病の被験者（n = 15）、および一致した健康な対照被験者（n = 70）は、2時間の経口グルコース耐性テストと血球数とテロメア含有量の評価を受けました。うつ病群は、コントロール被験者よりも2時間のグルコース濃度が有意に高く、リンパ球数が低かった（2時間のグルコースのそれぞれの平均[SD]は125.0mg/dL [67.9] vs 84.6 [25.6]（p <.001）;p = .028）。テロメアの含有量は、うつ病グループ（87.9 [7.6]）で対照被験者（101.0 [14.3]; p <0.01）で有意に短縮されました。異常なグルコース耐性、リンパ球減少症、および短縮されたテロメアは、抗うつ薬治療の交絡効果とは無関係にうつ病の過程で初期に存在し、加速老化疾患としての大うつ病の概念を支持します。

Chronic mood disorders have been associated with a shortened telomere, a marker of increased mortality rate and aging, and impaired cellular immunity. However, treatment may confound these relationships. We examined the relationship of glucose tolerance, white blood cell count and telomere length to depression in newly diagnosed, antidepressant-naïve patients. Subjects with major depression (n=15), and matched healthy control subjects (n=70) underwent a two-hour oral glucose tolerance test and evaluation of blood cell count and telomere content. The depression group had significantly higher two-hour glucose concentrations and a lower lymphocyte count than control subjects (respective means [SD] for two-hour glucose were 125.0mg/dL [67.9] vs 84.6 [25.6] (p<.001); for lymphocyte count 2.1×10(9)/L [0.6] vs 2.5×10(9)/L [0.7] p=.028). Telomere content was significantly shortened in the depression group (87.9 [7.6]) compared to control subjects (101.0 [14.3]; p<0.01). Abnormal glucose tolerance, lymphopenia and a shortened telomere are present early in the course of depression independently of the confounding effect of antidepressant treatment, supporting the concept of major depression as an accelerated aging disease.