変形性関節症の滑液液は、原発性ヒト軟骨細胞の炎症誘発性サイトカインを活性化します

目的：最も一般的な関節疾患の2つは、関節リウマチ（RA）と変形性関節症（OA）です。軟骨の分解と侵食は、両方の関節疾患において重要な病原性メカニズムであり、現在関心が高まっています。本研究の目的は、in vitroでのヒト軟骨細胞に対するRA患者の滑液と比較したOA患者の滑液環境の効果を調査することでした。 方法：OAまたはRAの患者から得た滑液で、一次ヒト軟骨細胞をインキュベートしました。重要な細胞数の検出は、組織学とCasy Cell Counterシステムを使用することによって決定されました。サイトカインとケモカイン分泌は、マルチプレックスサスペンションアレイによって決定されました。 結果：顕微鏡分析により、RA患者の滑液とのインキュベーション後の細胞形態と細胞収縮の変化が示されました。重要な細胞の検出は、OA滑液と比較してRA滑液で処理された場合、重要な軟骨細胞の非常に有意な減少を示しました。OA滑液で処理した軟骨細胞の血管内皮成長因子（VEGF）などのサイトカインの活性分泌が観察されました。 結論：RAの滑液、および驚くべきことにOAの滑液中のさまざまなサイトカインのレベルが大幅に増加したことが示されました。OA患者の滑液によるヒト軟骨細胞の炎症誘発性サイトカインの活性化は、OAの病因における炎症誘発プロセスをサポートします。

PURPOSE: Two of the most common joint diseases are rheumatoid arthritis (RA) and osteoarthritis (OA). Cartilage degradation and erosions are important pathogenetic mechanisms in both joint diseases and have presently gained increasing interest. The aim of the present study was to investigate the effects of the synovial fluid environment of OA patients in comparison with synovial fluids of RA patients on human chondrocytes in vitro. METHODS: Primary human chondrocytes were incubated in synovial fluids gained from patients with OA or RA. The detection of vital cell numbers was determined by histology and by using the Casy Cell Counter System. Cytokine and chemokine secretion was determined by a multiplex suspension array. RESULTS: Microscopic analysis showed altered cell morphology and cell shrinkage following incubation with synovial fluid of RA patients. Detection of vital cells showed a highly significant decrease of vital chondrocyte when treated with RA synovial fluids in comparison with OA synovial fluids. An active secretion of cytokines such as vascular endothelial growth factor (VEGF) of chondrocytes treated with OA synovial fluids was observed. CONCLUSIONS: Significantly increased levels of various cytokines in synovial fluids of RA, and surprisingly of OA, patients were shown. Activation of pro-inflammatory cytokines of human chondrocytes by synovial fluids of OA patient supports a pro-inflammatory process in the pathogenesis of OA.