異なる臨床標本から分離されたクレブシエラ肺炎株の病原性プロファイルと抗生物質感受性パターン

研究の目的：異なる臨床標本からの54の肺炎分離株54の病原性因子を検出する。。 材料と方法：PCRを使用して、アドヘシン（FIMH-1、MRKD、KPN、YCFM、YCFM）、シデロフォア（ENTB：Enterobactin、Iuta：Aerobactin、IRP-1、IRP-2、YBTS、FYUA：YERSINIABACTIN、IRON）をコードする毒性遺伝子を調査しました。：カテコール受容体）、保護薬またはインビシン（RMPA、MAGA、TRAT）および毒素（HLYA、CNF-1）。血清抵抗性、カプセル、および高粘度粘度、およびバイオフィルムを形成してシデロフォアを生成する能力は、表現型アッセイによって求められました。in vivo毒性は、腹腔内の方法に感染したマウスで評価されました。抗菌薬感受性は、拡散法によってテストされました。 結果：最も一般的な毒性遺伝子は、FIMH-1（100％）、MRKD（96.3％）、YCFM（96.3％）、およびENTB（100％）でした。KPNおよびYersiniabactin遺伝子は、中程度の63％および46.3％の割合で発見され、有病率が低い場合、遺伝子TRAT（1.8％）、鉄（3.7％）、IUTA（5.5％）、RMPA（3.7％）でした。MAGA、HLYA、CNF-1遺伝子は検出されませんでした。カプセル、血清抵抗性、バイオフィルム形成、マンノース感受性または耐性粘性凝集および高粘度凝集性は、それぞれ100％、92.6％、88.8％、94.4％、68.5％、9.2％で観察されました。シデロフォアの有病率は、遺伝子型検出の有病率と一致していました。マウスのLD50は、最も毒性因子を持つ分離株の場合は非常に低かった（<10（2）CFUS）。分離株の74.1％の割合は、多剤耐性（MDR）パターンを示しました。 結論：臨床起源に従って毒性プロファイルの分布は、尿中感染症および侵入性におけるエルシニアバクチンにおけるエンテロバクチンの役割を示唆しています。Fimbriae F1およびF3、カプセル、エンテロバクチン、血清抵抗性およびバイオフィルム形成は、一般的に分離株で見られ、肺炎Kの古典的な病原性の基礎にあるようです。浸潤性エンハンサー、エアロバクチン、エルシニアバクチン、カテコール受容体、ムコイド因子、および高粘度粘度は、いくつかの分離株で同時に検出され、抗生物質耐性と組み合わせて脆弱な集団に対する脅威を構成します。

AIM OF THE STUDY: To detect virulence factors in 54 Klebsiella pneumoniae isolates from different clinical specimens: urine (26), blood (11), pus (11), lung (four), cerebrospinal fluid (one) and ascitic fluid (one). MATERIAL AND METHODS: PCR was used to investigate virulence genes encoding adhesins (fimH-1, mrkD, kpn, ycfM), siderophores (entB: enterobactin, iutA: aerobactin, irp-1, irp-2, ybtS, fyuA: yersiniabactin, iroN: catechols receptor), protectines or invasins (rmpA, magA, traT) and toxins (hlyA, cnf-1). The serum resistance, capsule and hypermucoviscosity, and ability to form biofilm and produce siderophores were sought by phenotypic assays. The in vivo virulence was assessed in mice infected by intraperitoneal way. Antimicrobial susceptibility was tested by diffusion method. RESULTS: The most common virulence genes were fimH-1 (100%), mrkD (96.3%), ycfM (96.3%), and entB (100%). kpn and yersiniabactin genes were found at medium rates of 63% and 46.3% and at lower prevalence, were genes traT (1.8%), iroN (3.7%), iutA (5.5%) and rmpA (3.7%). magA, hlyA and cnf-1 genes were not detected. The capsule, serum resistance, biofilm formation, mannose-sensitive or -resistant haemagglutination and hypermucoviscosity were observed in 100%, 92.6%, 88.8%, 94.4%, 68.5% and 9.2% of isolates, respectively. The prevalence of siderophores was consistent with that of genotypic detection. The LD50 in mice was very low (<10(2) CFUs) for isolates with the most virulence factors. A rate of 74.1% of isolates showed a multidrug resistance (MDR) pattern. CONCLUSIONS: The distribution of virulence profiles according to the clinical origin suggests a role of enterobactin in urinary infections and yersiniabactin in the invasiveness. The fimbriae F1 and F3, capsule, enterobactin, serum resistance and biofilm formation, were commonly found in isolates, they seem to be at the basis of classic pathogenicity of K. pneumoniae. The invasiveness enhancers, aerobactin, yersiniabactin, catechols receptor, mucoid factor and hypermucoviscosity, detected concomitantly in some isolates, constitute a threat for vulnerable populations, even more if they are in combination with antibiotic resistance.