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骨吸収性骨粗えれは、骨形成骨芽細胞の厳密な調節の下で造血前駆体と区別します。骨芽細胞は、破骨細胞形成に本質的に必要な2つのサイトカインを発現します。マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）および核因子κBリガンド（RANKL）の受容体活性化因子。骨芽細胞は、骨吸収促進因子に応答して、構成的にM-CSFを発現し、誘導性のあるRANKLを発現します。ビタミンD3、1α、25-ジヒドロキシビタミンD3 [1α、25（OH）2D3]の活性型は、in vitroでRANKL発現を促進するホルモンであることが知られています。それにもかかわらず、カルシトリオール[1α、25（OH）2D3]とそのプロドラッグ、アルファカルシドール（1α-ヒドロキシビタミンD3）は、日本の骨粗鬆症患者の治療薬として採用されています。さらに、エルデカルシトール[2β-（3-ヒドロキシプロポキシ）-1α、25（OH）2D3]、1α、25（OH）2d3の新しい類似体である2d3は、2011年に骨粗鬆症の治療薬として承認されました。私たちは以前、サイクルアレストの静止した破骨細胞前駆体（QOPS）がin vivoの直接の破骨細胞であることを示しました。次に、マウスの骨吸収に対するエルデカルシトールの毎日の投与の影響を調査しました。骨密度は、エルデカルシトで処理したマウスの骨芽細胞におけるRANKL発現の抑制によって増加しました。QOPの数は骨で変化しませんでした。これらの結果は、ビタミンD化合物への骨芽細胞の長期曝露がRANKL発現をダウンレギュレートすることを示唆しています。この記事は、「第15ビタミンDワークショップ」と題された特別号の一部です。
骨吸収性骨粗えれは、骨形成骨芽細胞の厳密な調節の下で造血前駆体と区別します。骨芽細胞は、破骨細胞形成に本質的に必要な2つのサイトカインを発現します。マクロファージコロニー刺激因子（M-CSF）および核因子κBリガンド（RANKL）の受容体活性化因子。骨芽細胞は、骨吸収促進因子に応答して、構成的にM-CSFを発現し、誘導性のあるRANKLを発現します。ビタミンD3、1α、25-ジヒドロキシビタミンD3 [1α、25（OH）2D3]の活性型は、in vitroでRANKL発現を促進するホルモンであることが知られています。それにもかかわらず、カルシトリオール[1α、25（OH）2D3]とそのプロドラッグ、アルファカルシドール（1α-ヒドロキシビタミンD3）は、日本の骨粗鬆症患者の治療薬として採用されています。さらに、エルデカルシトール[2β-（3-ヒドロキシプロポキシ）-1α、25（OH）2D3]、1α、25（OH）2d3の新しい類似体である2d3は、2011年に骨粗鬆症の治療薬として承認されました。私たちは以前、サイクルアレストの静止した破骨細胞前駆体（QOPS）がin vivoの直接の破骨細胞であることを示しました。次に、マウスの骨吸収に対するエルデカルシトールの毎日の投与の影響を調査しました。骨密度は、エルデカルシトで処理したマウスの骨芽細胞におけるRANKL発現の抑制によって増加しました。QOPの数は骨で変化しませんでした。これらの結果は、ビタミンD化合物への骨芽細胞の長期曝露がRANKL発現をダウンレギュレートすることを示唆しています。この記事は、「第15ビタミンDワークショップ」と題された特別号の一部です。
Bone-resorbing osteoclasts differentiate from hematopoietic precursors under the strict regulation of bone-forming osteoblasts. Osteoblasts express two cytokines essentially required for osteoclastogenesis; macrophage-colony stimulating factor (M-CSF) and receptor activator of nuclear factor κB ligand (RANKL). Osteoblasts express constitutively M-CSF, and inducibly RANKL in response to bone resorption-stimulating factors. The active form of vitamin D3, 1α,25-dihydroxyvitamin D3 [1α,25(OH)2D3], is known to be a hormone which enhances RANKL expression in vitro. Nevertheless, Calcitoriol [1α,25(OH)2D3] and its prodrug, Alfacalcidol (1α-hydroxyvitamin D3) have been taken as therapeutic drugs in osteoporotic patients in Japan. In addition, Eldecalcitol [2β-(3-hydroxypropoxy)-1α,25(OH)2D3], a new analog of 1α,25(OH)2D3, was approved as a therapeutic agent for osteoporosis in Japan in 2011. Interestingly, those vitamin D compounds increased bone mineral density due to the suppression of bone resorption in vivo. We previously showed that cycle-arrested quiescent osteoclast precursors (QOPs) were the direct osteoclasts precursors in vivo. We then investigated effects of daily administration of Eldecalcitol on bone resorption in mice. Bone mineral density was increased through the suppression of RANKL expression in osteoblasts in mice treated with Eldecalcito. The number of QOPs remained unchanged in bone. These results suggest that a long-term exposure of osteoblasts to vitamin D compounds down-regulate RANKL expression. This article is part of a Special Issue entitled '15th Vitamin D Workshop'.
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