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Heart (British Cardiac Society)2013Feb01Vol.99issue(4)

運動誘発性ねじれのジスシンは、心不全と正常な排出分数の患者の機能能力障害に関連しています

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文献タイプ:
  • Comparative Study
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

背景:左心室(LV)収縮期と拡張期は、心筋の回転(拡張帯のねじれと拡張期のねじれ)と縦方向の動きの間の結合を含む心筋ねじれに密接に依存しています。通常の排出率(HFNEF)の心不全は、運動誘発性の壁運動異常を伴うことが知られていますが、運動に関するねじれは調査されていません。私たちは、ねじれの形成異常も関与し、運動によって誇張される可能性があると仮定しました。 方法と結果:HFNEFの67人の患者(73±7歳、女性45歳)と38人のコントロールが、安静時およびご以外の運動時に心肺運動検査と心エコー検査を受けました。スペックルトラッキングと組織ドップラーイメージングを使用して、3つの平面運動の分析を実施しました。ねじれの形神質は、収縮運動のピーク時のSD(SDSM)(基底および頂端回転、縦方向およびradial骨変位)として定量化されました。ピークツイストとピーク縦方向の変位(ツイスト - 片側運動遅延、TLMD)と、untWist対縦方向の伸長(UT:LE)の比の時差。安静時、HFNEF患者は、コントロールと比較して、類似したSDSM、TLMD、およびUT:LEを有していました。運動は、HFNEF患者において著しく多くの神経節(SDSM 38.8±27.6 ms対25.9±15.5 ms、p = 0.02; TLMD 28.4±46.2 ms対2.9±31.2ミリ秒、p = 0.005およびUT:LE 10.4±15.3 VS 3.3±3.8、P = 0.022)に関連していました。SDSMは、LVの壁の厚さ(r = 0.31、p = 0.015)と正の相関があり、ピーク酸素消費(r = -0.299、p = 0.01)および運動時の脳卒中量の変化(r = -0.371、p = 0.001)とマイナスしました。 結論:HFNEFには、LV肥大および運動能力に関連する、収縮液と拡張期の運動誘発性のジスソリニーが含まれます。

背景:左心室(LV)収縮期と拡張期は、心筋の回転(拡張帯のねじれと拡張期のねじれ)と縦方向の動きの間の結合を含む心筋ねじれに密接に依存しています。通常の排出率(HFNEF)の心不全は、運動誘発性の壁運動異常を伴うことが知られていますが、運動に関するねじれは調査されていません。私たちは、ねじれの形成異常も関与し、運動によって誇張される可能性があると仮定しました。 方法と結果:HFNEFの67人の患者(73±7歳、女性45歳)と38人のコントロールが、安静時およびご以外の運動時に心肺運動検査と心エコー検査を受けました。スペックルトラッキングと組織ドップラーイメージングを使用して、3つの平面運動の分析を実施しました。ねじれの形神質は、収縮運動のピーク時のSD(SDSM)(基底および頂端回転、縦方向およびradial骨変位)として定量化されました。ピークツイストとピーク縦方向の変位(ツイスト - 片側運動遅延、TLMD)と、untWist対縦方向の伸長(UT:LE)の比の時差。安静時、HFNEF患者は、コントロールと比較して、類似したSDSM、TLMD、およびUT:LEを有していました。運動は、HFNEF患者において著しく多くの神経節(SDSM 38.8±27.6 ms対25.9±15.5 ms、p = 0.02; TLMD 28.4±46.2 ms対2.9±31.2ミリ秒、p = 0.005およびUT:LE 10.4±15.3 VS 3.3±3.8、P = 0.022)に関連していました。SDSMは、LVの壁の厚さ(r = 0.31、p = 0.015)と正の相関があり、ピーク酸素消費(r = -0.299、p = 0.01)および運動時の脳卒中量の変化(r = -0.371、p = 0.001)とマイナスしました。 結論:HFNEFには、LV肥大および運動能力に関連する、収縮液と拡張期の運動誘発性のジスソリニーが含まれます。

BACKGROUND: Left ventricular (LV) systole and diastole are intimately dependent on myocardial torsion, which involves coupling between myocardial rotation (twisting in systole and untwisting in diastole) and longitudinal motion. Heart failure with normal ejection fraction (HFNEF) is known to involve exercise-induced wall motion abnormalities, but torsion on exercise has not been explored. We hypothesised that torsional dyssynchrony may also be involved and be exaggerated by exercise. METHODS AND RESULTS: 67 patients (age 73±7 years, 45 female) with HFNEF and 38 controls underwent cardiopulmonary exercise testing and echocardiography at rest and on supine exercise. Analysis of three plane motions was performed using speckle tracking and tissue Doppler imaging. Torsional dyssynchrony was quantified as the SD of the time to peak systolic motion (SDSM) (basal and apical rotation, longitudinal and radial displacement); the time difference between peak twist and peak longitudinal displacement (twist-longitudinal motion delay, TLMD) and the ratio of untwist to longitudinal extension (UT:LE). At rest, HFNEF patients had similar SDSM, TLMD and UT:LE compared with controls. Exercise was associated with significantly more dyssynchrony in the HFNEF patients (SDSM 38.8±27.6 ms vs 25.9±15.5 ms, p=0.02; TLMD 28.4±46.2 ms vs 2.9±31.2 ms, p=0.005 and UT:LE 10.4±15.3 vs 3.3±3.8, p=0.022). The SDSM correlated positively with LV wall thickness (r=0.31, p=0.015) and negatively with peak oxygen consumption (r=-0.299, p=0.01) and changes in stroke volume on exercise (r=-0.371, p=0.001). CONCLUSIONS: HFNEF involves exercise-induced torsional dyssynchrony in systole and diastole, which relates to LV hypertrophy as well as exercise capacity.

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