慢性腎臓病と糖尿病の糖尿病は、ビタミンD補充療法に対する耐性を予測する

背景：25-ヒドロキシビタミンD [25（OH）D]は栄養状態のマーカーです。しかし、慢性腎疾患（CKD）は、ビタミンD結合タンパク質の喪失やCYP27B1およびCYP24酵素の変化を含むビタミンD代謝の変化をもたらし、25（OH）d。この研究は、成人の経口ビタミンD2（エルゴカルシフェロール）によるビタミンD欠乏の補正に対する反応性の予測因子を決定するように設計されました。 方法：ビタミンD2の週50,000 IUで治療された25（OH）レベル<30 ng/mLの183人の退役軍人の遡及的研究が実施されました。ロジスティック回帰モデルは、治療に対する反応を予測する因子を決定するために開発されました。これは、ビタミンD2の血清25（OH）Dレベル/1000 IUの変化、または投与されたビタミンD2用量（用量あたり50,000 IU）の数として定義されました。 結果：患者の平均年齢は63±12歳でした。約87％が男性、51％糖尿病であり、29％は推定糸球体ろ過率が60 ml/min/1.73 m未満でした。ビタミンD2用量の平均数は10.91±5.95でした。25（OH）Dレベルの平均増加は18±10.80 ng/mlでした。25（OH）Dレベルは、治療後61人の患者で30 ng/ml未満のままでした。推定された糸球体ろ過率と糖尿病の存在は、ロジスティック回帰モデルにおけるビタミンD2治療に対する不十分な反応のための有意な独立した予測因子でした。CKD患者は、非CKD患者に対して25（OH）Dレベルで同様の増加を達成するために、より多くのビタミンD2を必要としました。 結論：CKDおよび糖尿病の存在は、ビタミンD2療法による25（OH）D欠乏の補正に対する耐性に関連しています。基礎となるメカニズムは、前向き研究で評価する必要があります。

BACKGROUND: 25-Hydroxyvitamin D [25(OH)D] is a marker of nutritional status; however, chronic kidney disease (CKD) results in alterations in vitamin D metabolism, including the loss of vitamin D-binding proteins and alterations in CYP27B1 and CYP24 enzymes that metabolize 25(OH)D. This study was designed to determine the predictors of responsiveness to correction of vitamin D deficiency with oral vitamin D2 (ergocalciferol) in adults. METHODS: A retrospective study of 183 veterans with 25(OH)D level <30 ng/mL, who were treated with 50,000 IU per week of vitamin D2, was performed. Logistic regression models were developed to determine the factors predicting the response to treatment, defined as either the change in serum 25(OH)D level/1000 IU of vitamin D2 or the number of vitamin D2 doses (50,000 IU per dose) administered. RESULTS: The mean age of the patients was 63 ± 12 years. About 87% were men and 51% diabetic, and 29% had an estimated glomerular filtration rate of <60 mL/min/1.73 m. The average number of vitamin D2 doses was 10.91 ± 5.95; the average increase in 25(OH)D level was 18 ± 10.80 ng/mL. 25(OH)D levels remained <30 ng/mL in 61 patients after treatment. A low estimated glomerular filtration rate and the presence of diabetes mellitus were significant independent predictors for inadequate response to vitamin D2 treatment in logistic regression models. Patients with CKD required greater amounts of vitamin D2 to achieve similar increases in 25(OH)D levels, versus non-CKD patients. CONCLUSIONS: The presence of CKD and diabetes mellitus is associated with resistance to correction of 25(OH)D deficiency with vitamin D2 therapy. The underlying mechanism needs to be evaluated in prospective studies.