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この研究の目的は、未分化甲状腺癌細胞の浸潤におけるPOLO様キナーゼ1（PLK1）遺伝子の調節作用を観察し、そのメカニズムを調査することでした。未分化甲状腺癌の36人の患者におけるPLK1タンパク質の発現は、免疫組織化学染色によって検出されました。PLK1に対するsiRNAは、ARO細胞に設計され、合成され、トランスフェクトされました。細胞浸潤に対するPLK1 siRNAの効果は、柔らかい寒天コロニー形成アッセイとトランスウェルチャンバーアッセイによって検出されました。対応するタンパク質は、ウエスタンブロット分析を使用して検出されました。未分化甲状腺癌サンプル（67.5±10.6％）におけるPLK1の発現は、癌隣接サンプルの発現と比較して有意に高かった（0.65％±0.12％; P <0.01）。PLK1の発現は、臨床段階、リンパ節転移、および未分化甲状腺の予後と相関していました。細胞クローンの数は、siRNAのレベルが増加すると用量依存的に減少し、siRNAによるトランスフェクション後にフィルター膜を介して浸透する細胞の数が減少しました。PLK1の阻害により、CD44V6、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-2およびMMP-9の有意な減少が生じました（それぞれ0.36±0.08、0.12±0.03、0.25±0.06、それぞれ）。それぞれ±0.20、1.25±0.21。p <0.01）。結論として、PLK1の発現は未分化甲状腺癌で増加することがわかっており、臨床段階、リンパ節転移および予後と相関していた。さらに、PLK1 siRNAは、未分化甲状腺癌細胞の浸潤を阻害することがわかった。したがって、CD44V6、MMP-2、およびMMP-9は、PLK1によって誘導される細胞浸潤の調節に関与する可能性があります。
この研究の目的は、未分化甲状腺癌細胞の浸潤におけるPOLO様キナーゼ1（PLK1）遺伝子の調節作用を観察し、そのメカニズムを調査することでした。未分化甲状腺癌の36人の患者におけるPLK1タンパク質の発現は、免疫組織化学染色によって検出されました。PLK1に対するsiRNAは、ARO細胞に設計され、合成され、トランスフェクトされました。細胞浸潤に対するPLK1 siRNAの効果は、柔らかい寒天コロニー形成アッセイとトランスウェルチャンバーアッセイによって検出されました。対応するタンパク質は、ウエスタンブロット分析を使用して検出されました。未分化甲状腺癌サンプル（67.5±10.6％）におけるPLK1の発現は、癌隣接サンプルの発現と比較して有意に高かった（0.65％±0.12％; P <0.01）。PLK1の発現は、臨床段階、リンパ節転移、および未分化甲状腺の予後と相関していました。細胞クローンの数は、siRNAのレベルが増加すると用量依存的に減少し、siRNAによるトランスフェクション後にフィルター膜を介して浸透する細胞の数が減少しました。PLK1の阻害により、CD44V6、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-2およびMMP-9の有意な減少が生じました（それぞれ0.36±0.08、0.12±0.03、0.25±0.06、それぞれ）。それぞれ±0.20、1.25±0.21。p <0.01）。結論として、PLK1の発現は未分化甲状腺癌で増加することがわかっており、臨床段階、リンパ節転移および予後と相関していた。さらに、PLK1 siRNAは、未分化甲状腺癌細胞の浸潤を阻害することがわかった。したがって、CD44V6、MMP-2、およびMMP-9は、PLK1によって誘導される細胞浸潤の調節に関与する可能性があります。
The aim of this study was to observe the regulatory action of the polo-like kinase 1 (PLK1) gene in the invasion of anaplastic thyroid carcinoma cells and investigate its mechanisms. The expression of the PLK1 protein in 36 patients with anaplastic thyroid carcinoma was detected by immunohistochemical staining. siRNA against PLK1 was designed, synthesized and transfected into ARO cells. The effects of PLK1 siRNA on cell invasion were detected by a soft agar colony formation assay and a Transwell chamber assay. The corresponding protein was detected using western blot analysis. The expression of PLK1 in anaplastic thyroid carcinoma samples (67.5±10.6%) was significantly higher compared to that in cancer-adjacent samples (0.65%±0.12%; P<0.01). The expression of PLK1 correlated with clinical stage, lymph node metastasis and prognosis of anaplastic thyroid. The number of cell clones was reduced in a dose-dependent manner with increasing levels of siRNA and the number of cells permeating through the filter membrane decreased following transfection with siRNA. The inhibition of PLK1 caused a significant decrease in CD44v6, matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 (0.36±0.08, 0.12±0.03, 0.25±0.06, respectively) compared to the non-transfected group (1.15±0.18, 1.21±0.20, 1.25±0.21, respectively; P<0.01). In conclusion, the expression of PLK1 was found to be increased in anaplastic thyroid carcinoma and was correlated with clinical stage, lymph node metastasis and prognosis. Additionaly, PLK1 siRNA was found to inhibit the invasion of anaplastic thyroid carcinoma cells. Therefore, CD44v6, MMP-2 and MMP-9 are likely to be involved in the regulation of cell invasion induced by PLK1.
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