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炎症や組織のリモデリングには異なる単球サブセットが重要ですが、心不全（HF）は局所的および全身性炎症に関連していますが、HFでの役割はまだ不明です。59人の慢性収縮期HF患者（58±13歳、男性45人、女性14人）と29人の年齢が一致したコントロールを包括的な心臓疾患のない29人のコントロールを募集しました。コントロールと比較して、CD14（+）CD16（+）単球サブセットの分布に変化は見られませんでしたが、古典的なCD14（++）CD16（ - ）サブセットは11％（P <0.001）、非古典的CD14（DIM）CD16（+）SubsetはHF患者に拡大されました（P <0.001）Subsetは拡張されました（P <0.001）。= 0.015）、拡張末端寸法の増加（EDD）によって評価されます。対照群と比較して、血清TNFα、IL-1β、IL-10、およびIL-13レベルは、HF患者で有意に上昇しました。具体的には、IL-13レベルは、CD1CD14（DIM）CD16（+）単球サブセット（r = 0.277、p = 0.017）と正の相関があり、IL-13の細胞内染色は、これらの単球の一部がHF患者でサイトカインを産生することを示しましたが、コントロールではありませんでした。EDD値とIL-13を生成できるCD14（DIM）CD16（+）単球の拡張との間の逆関連は、HFの中心プロセスである有害リモデリングを相殺する尺度として説明できることをお勧めします。
炎症や組織のリモデリングには異なる単球サブセットが重要ですが、心不全（HF）は局所的および全身性炎症に関連していますが、HFでの役割はまだ不明です。59人の慢性収縮期HF患者（58±13歳、男性45人、女性14人）と29人の年齢が一致したコントロールを包括的な心臓疾患のない29人のコントロールを募集しました。コントロールと比較して、CD14（+）CD16（+）単球サブセットの分布に変化は見られませんでしたが、古典的なCD14（++）CD16（ - ）サブセットは11％（P <0.001）、非古典的CD14（DIM）CD16（+）SubsetはHF患者に拡大されました（P <0.001）Subsetは拡張されました（P <0.001）。= 0.015）、拡張末端寸法の増加（EDD）によって評価されます。対照群と比較して、血清TNFα、IL-1β、IL-10、およびIL-13レベルは、HF患者で有意に上昇しました。具体的には、IL-13レベルは、CD1CD14（DIM）CD16（+）単球サブセット（r = 0.277、p = 0.017）と正の相関があり、IL-13の細胞内染色は、これらの単球の一部がHF患者でサイトカインを産生することを示しましたが、コントロールではありませんでした。EDD値とIL-13を生成できるCD14（DIM）CD16（+）単球の拡張との間の逆関連は、HFの中心プロセスである有害リモデリングを相殺する尺度として説明できることをお勧めします。
Different monocytic subsets are important in inflammation and tissue remodelling, but although heart failure (HF) is associated with local and systemic inflammation, their roles in HF are yet unknown. We recruited 59 chronic systolic HF patients (aged 58 ± 13 years, 45 males and 14 females) and 29 age-matched controls with no pervious heart disease. Compared to the controls, we found no change in the distribution of the CD14(+)CD16(+) monocytic subset, whereas the classical CD14(++)CD16(-) subset was decreased by 11% (P < 0.001), and the nonclassical CD14(dim)CD16(+) subset was expanded by 4% (P < 0.001) in HF patients and was inversely associated with severe HF (P = 0.015), as assessed by increased end-diastolic dimension (EDD). Compared to the control group, serum TNFα, IL-1β, IL-10, and IL-13 levels were significantly elevated in the HF patients. Specifically, IL-13 levels were positively correlated to the CD1CD14(dim)CD16(+) monocytic subset (r = 0.277, P = 0.017), and intracellular staining of IL-13 demonstrated that some of these monocytes produce the cytokine in HF patients, but not in the controls. We suggest that the inverse association between EDD values and the expansion of CD14(dim)CD16(+) monocytes that can produce IL-13 could be explained as a measure to counterbalance adverse remodelling, which is a central process in HF.
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