[危険な運命：クレアチンキナーゼと血圧]

th約遺伝子仮説は、生存にとって歴史的に有利だったが、現代では有害になっている可能性がある「th約」遺伝子の特性を説明しています。酵素クレアチンキナーゼの高い組織活性は、そのような「危険な財産」の印象的な例であることを提案します。西アフリカ系の人々でより多くの頻度で発生する高いクレアチンキナーゼ活性は、骨格筋のバースト活性を促進します。ここでは、利用可能なエネルギーが生き残るために最大限に使用されます。ただし、過度の塩摂取量または連続ストレスを伴う豊富な時期には、高いクレアチンキナーゼ活性が高血圧を引き起こす可能性があります。これは、細動脈の収縮性の増加と塩分保持の強化によって引き起こされ、昇圧反応が強化されます。したがって、かつて生存の可能性を改善した酵素は、したがって、早期の心血管死亡の危険因子になりました。

The thrifty gene hypothesis describes characteristics of 'thrifty' genes that were historically advantageous for survival, but may have become detrimental in modern times. We propose that a high tissue activity of the enzyme creatine kinase is a striking example of such 'dangerous fortune'. High creatine kinase activity, which occurs with greater frequency in people of West African descent, facilitates burst activity of the skeletal muscle. Here, the available energy is maximally used in order to survive. However, in times of abundance with excessive salt intake or continuous stress, high creatine kinase activity may result in hypertension. This is caused by an increased contractility of the arterioles and enhanced salt retention, leading to enhanced pressor responses. The enzyme that once improved the chance of survival has thus become a risk factor for premature cardiovascular mortality.