肥満中の炎症はすべて悪いわけではありません。動物や人間の研究からの証拠

慢性炎症は肥満の特徴であり、2型糖尿病（T2DM）の特徴であるインスリン抵抗性に関連しています。炎症誘発性サイトカインは、脂肪組織機能とインスリン感受性に対する有害な効果で知られていますが、代謝の調節における有益な効果は十分な注意を引き付けていません。肥満では、血管新生を増やし、脂肪組織の血液供給を改善するために、局所低酸素症によって炎症が開始されます。増え続ける証拠は、マクロファージと炎症誘発性サイトカインが脂肪のリモデリングと脂肪細胞の分化に不可欠であることを示唆しています。トランスジェニックマウスの複数の系統の表現型は、炎症誘発性サイトカインがエネルギー消費を増加させ、肥満を防ぐために作用することを一貫して示唆しています。遺伝子ノックアウトによる炎症誘発性サイトカインを除去すると、エネルギー消費が減少し、成人発症肥満が誘発されます。対照的に、炎症誘発性サイトカインの上昇はエネルギー消費を増大させ、肥満のリスクを減らします。抗炎症療法は、T2DM患者のインスリン感受性とグルコース恒常性を改善するために、12を超える臨床試験でテストされており、結果は励みになりません。考えられる説明の1つは、抗炎症療法がエネルギー消費を刺激する際の炎症の有益な効果を減衰させるということです。したがって、炎症性イベントのプラスの効果は、肥満と2型糖尿病における炎症の影響を評価する際に考慮する必要があります。

Chronic inflammation is a characteristic of obesity and is associated with accompanying insulin resistance, a hallmark of type 2 diabetes mellitus (T2DM). Although proinflammatory cytokines are known for their detrimental effects on adipose tissue function and insulin sensitivity, their beneficial effects in the regulation of metabolism have not drawn sufficient attention. In obesity, inflammation is initiated by a local hypoxia to augment angiogenesis and improve adipose tissue blood supply. A growing body of evidence suggests that macrophages and proinflammatory cytokines are essential for adipose remodeling and adipocyte differentiation. Phenotypes of multiple lines of transgenic mice consistently suggest that proinflammatory cytokines increase energy expenditure and act to prevent obesity. Removal of proinflammatory cytokines by gene knockout decreases energy expenditure and induces adult-onset obesity. In contrast, elevation of proinflammatory cytokines augments energy expenditure and decreases the risk for obesity. Anti-inflammatory therapies have been tested in more than a dozen clinical trials to improve insulin sensitivity and glucose homeostasis in patients with T2DM, and the results are not encouraging. One possible explanation is that anti-inflammatory therapies also attenuate the beneficial effects of inflammation in stimulating energy expenditure, which may have limited the efficacy of the treatment by promoting energy accumulation. Thus, the positive effects of proinflammatory events should be considered in evaluating the impact of inflammation in obesity and type 2 diabetes.