T-10、C-12 CLA栄養補助食品は、副心血管および肝代謝マーカープロファイルにもかかわらずアテローム性動脈硬化病変の発生を阻害します

動物およびヒトの研究は、牛乳に含まれる共役リノール酸（CLA）などの脂肪酸が潜在的に糖尿病や心血管疾患（CVD）を含む代謝障害を発症するリスクを変える可能性があることを示しています。感受性げっ歯類モデル（APOE（ - / - ）およびLDLR（ - / - ）マウス）を使用して、マウス株、食事性共役リノール酸、およびCVDの代謝マーカーとの相互関係を調査しました。代謝リスクの有害プロファイルにもかかわらず、アテローム性動脈硬化症（病変領域で直接測定）は、APOE（ - / - ）の両方でT-10、C-12 CLA、混合異性体CLA（混合）の補給で大幅に減少しました（P <0.05、n= 11）およびLDLR（ - / - ）マウス（P <0.01、n = 10）。主成分分析を利用して、アテローム性動脈硬化症の発生に及ぼす複数の血漿および組織代謝産物の影響を描写しました。栄養補助食品によるグループクラスタリングは明らかであり、T-10、C-12 CLAは、マウスの株に関係なく、肝臓のインスリン抵抗性を示唆する異なるパターンを持つ動物を補充しました。肝臓の脂質および脂肪酸組成に対するCLA補給の効果は、LDLR（ - / - ）株で調査されました。T-10、C-12 CLAによる食事補給は、肝臓の体重（P <0.05、n = 10）、トリグリセリド（P <0.01、n = 10）およびコレステロールエステル含有量（p <0.01、n = 10）を有意に増加させました。さらに、T-10、C-12 CLAは、肝臓の18°1から18∶0脂肪酸の比を増加させ、ステアイルコアデサチュラーゼの活性の増加を示唆しました。T-10、C-12 CLA補給による血漿アディポネクチンと肝臓の体重の変化は、食事の開始から3週間以内に明らかでした。これらの観察結果は、個々のCLA異性体が異なる作用メカニズムを持ち、T-10、C-12 CLAがアテローム性動脈硬化症の減少の証拠にもかかわらず、メタボリックシンドロームの血漿および肝臓マーカーを急速に変化させるという証拠を提供します。

Animal and human studies have indicated that fatty acids such as the conjugated linoleic acids (CLA) found in milk could potentially alter the risk of developing metabolic disorders including diabetes and cardiovascular disease (CVD). Using susceptible rodent models (apoE(-/-) and LDLr(-/-) mice) we investigated the interrelationship between mouse strain, dietary conjugated linoleic acids and metabolic markers of CVD. Despite an adverse metabolic risk profile, atherosclerosis (measured directly by lesion area), was significantly reduced with t-10, c-12 CLA and mixed isomer CLA (Mix) supplementation in both apoE(-/-) (p<0.05, n = 11) and LDLr(-/-) mice (p<0.01, n = 10). Principal component analysis was utilized to delineate the influence of multiple plasma and tissue metabolites on the development of atherosclerosis. Group clustering by dietary supplementation was evident, with the t-10, c-12 CLA supplemented animals having distinct patterns, suggestive of hepatic insulin resistance, regardless of mouse strain. The effect of CLA supplementation on hepatic lipid and fatty acid composition was explored in the LDLr(-/-) strain. Dietary supplementation with t-10, c-12 CLA significantly increased liver weight (p<0.05, n = 10), triglyceride (p<0.01, n = 10) and cholesterol ester content (p<0.01, n = 10). Furthermore, t-10, c-12 CLA also increased the ratio of 18∶1 to 18∶0 fatty acid in the liver suggesting an increase in the activity of stearoyl-CoA desaturase. Changes in plasma adiponectin and liver weight with t-10, c-12 CLA supplementation were evident within 3 weeks of initiation of the diet. These observations provide evidence that the individual CLA isomers have divergent mechanisms of action and that t-10, c-12 CLA rapidly changes plasma and liver markers of metabolic syndrome, despite evidence of reduction in atherosclerosis.