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20-ヒドロキシ-5,8,11,14-エイコサテトラエン酸（20-HETE）、シトクロムP450（CYP） - 触媒アラキドン酸の触媒化ω-ヒドロキシル化は、酸化ストレスを誘発し、臨床研究では、臨床研究では関連しています。ボディマス指数（BMI）の増加とメタボリックシンドローム。この研究は、間葉系幹細胞（MSC）由来の脂肪細胞に対する外因性20-HETEの効果を調べるように設計されました。脂肪細胞分化中にMSCにおけるCYP4A11およびCYP4F2（ヒトにおけるメジャー20-HETEシンターゼ）の発現レベルは減少しました。しかし、20-HETE（0.1〜1μM）の外因性投与は、これらの細胞で用量依存的に脂肪生成を増加させました（P <0.05）。これらの効果を再現できない20頭のアナログが不可能であるため、20-HETEの代謝産物がその補助効果を媒介することを示唆しています。シクロオキシゲナーゼ（COX）-1選択的阻害剤が増強されましたが、COX-2選択的またはデュアルCOX-1/2阻害剤は、20-HETEによって誘発される脂肪生成を減衰させました。20-hete、20-oh-pge₂のコックス由来の代謝物は、MSCにおける脂肪生成と脂質蓄積を促進しました。20-heteおよび20-OH-PGE₂の脂肪生成促進効果は、MSC由来の脂肪細胞における脂肪生成調節因子PPARγおよびβ-カテニンの発現の増加をもたらしました。まとめると、20-HETE由来のCOX-2依存性20-OH-PGE₂が、脂肪生成分化を受けているMSCで成熟した炎症を起こした脂肪細胞肥大を促進することを初めて示します。
20-ヒドロキシ-5,8,11,14-エイコサテトラエン酸（20-HETE）、シトクロムP450（CYP） - 触媒アラキドン酸の触媒化ω-ヒドロキシル化は、酸化ストレスを誘発し、臨床研究では、臨床研究では関連しています。ボディマス指数（BMI）の増加とメタボリックシンドローム。この研究は、間葉系幹細胞（MSC）由来の脂肪細胞に対する外因性20-HETEの効果を調べるように設計されました。脂肪細胞分化中にMSCにおけるCYP4A11およびCYP4F2（ヒトにおけるメジャー20-HETEシンターゼ）の発現レベルは減少しました。しかし、20-HETE（0.1〜1μM）の外因性投与は、これらの細胞で用量依存的に脂肪生成を増加させました（P <0.05）。これらの効果を再現できない20頭のアナログが不可能であるため、20-HETEの代謝産物がその補助効果を媒介することを示唆しています。シクロオキシゲナーゼ（COX）-1選択的阻害剤が増強されましたが、COX-2選択的またはデュアルCOX-1/2阻害剤は、20-HETEによって誘発される脂肪生成を減衰させました。20-hete、20-oh-pge₂のコックス由来の代謝物は、MSCにおける脂肪生成と脂質蓄積を促進しました。20-heteおよび20-OH-PGE₂の脂肪生成促進効果は、MSC由来の脂肪細胞における脂肪生成調節因子PPARγおよびβ-カテニンの発現の増加をもたらしました。まとめると、20-HETE由来のCOX-2依存性20-OH-PGE₂が、脂肪生成分化を受けているMSCで成熟した炎症を起こした脂肪細胞肥大を促進することを初めて示します。
20-Hydroxy-5,8,11,14-eicosatetraenoic acid (20-HETE), a product of the cytochrome P450 (CYP)-catalyzed ω-hydroxylation of arachidonic acid, induces oxidative stress and, in clinical studies, is associated with increased body mass index (BMI) and the metabolic syndrome. This study was designed to examine the effects of exogenous 20-HETE on mesenchymal stem cell (MSC)-derived adipocytes. The expression levels of CYP4A11 and CYP4F2 (major 20-HETE synthases in humans) in MSCs decreased during adipocyte differentiation; however, exogenous administration of 20-HETE (0.1-1 μM) increased adipogenesis in a dose-dependent manner in these cells (P < 0.05). The inability of a 20-HETE analog to reproduce these effects suggested the involvement of a metabolic product of 20-HETE in mediating its pro-adipogenic effects. A cyclooxygenase (COX)-1 selective inhibitor enhanced, whereas a COX-2 selective or a dual COX-1/2 inhibitor attenuated adipogenesis induced by 20-HETE. The COX-derived metabolite of 20-HETE, 20-OH-PGE₂, enhanced adipogenesis and lipid accumulation in MSCs. The pro-adipogenic effects of 20-HETE and 20-OH-PGE₂ resulted in the increased expression of the adipogenic regulators PPARγ and β-catenin in MSC-derived adipocytes. Taken together we show for the first time that 20-HETE-derived COX-2-dependent 20-OH-PGE₂ enhances mature inflamed adipocyte hypertrophy in MSC undergoing adipogenic differentiation.
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