NKG2D活性化受容体に対するリガンドの調節

NKG2Dは、T細胞のすべてのNK細胞とサブセットによって発現する活性化受容体です。それは、形質転換および感染した細胞の検出と排除のための主要な認識受容体として機能し、いくつかの炎症性疾患の起源に関与します。NKG2Dのリガンドは、特定の病態生理学的状態で活性な経路によって誘導される自己タンパク質です。NKG2Dリガンドは、mRNAとタンパク質の安定性のレベルで、および細胞表面からの切断により、転写的に調節されます。場合によっては、リガンド誘導は、癌細胞または感染細胞で特異的に活性化される経路に起因する可能性があります。NKG2Dリガンドの調節に関与している多数の経路をレビューし、それらの経路が作用する可能性が高い病理学的状態について議論し、癌および感染に対するNK細胞応答におけるNKG2Dリガンド調節の一般的なスキームの一般的なスキームへの調査結果を合成しようとする。

NKG2D is an activating receptor expressed by all NK cells and subsets of T cells. It serves as a major recognition receptor for detection and elimination of transformed and infected cells and participates in the genesis of several inflammatory diseases. The ligands for NKG2D are self-proteins that are induced by pathways that are active in certain pathophysiological states. NKG2D ligands are regulated transcriptionally, at the level of mRNA and protein stability, and by cleavage from the cell surface. In some cases, ligand induction can be attributed to pathways that are activated specifically in cancer cells or infected cells. We review the numerous pathways that have been implicated in the regulation of NKG2D ligands, discuss the pathologic states in which those pathways are likely to act, and attempt to synthesize the findings into general schemes of NKG2D ligand regulation in NK cell responses to cancer and infection.